(1)改写方法 在实验中，我们使用了体重在2.0～2.5kg之间的新西兰兔作为实验对象，对其进行了心包腔注入法进行化脓性心包炎模型的建立。在栓然动物仰卧位固定后，我们采用1％盐酸普鲁卡因局部浸润麻醉，进行胸正中切口，横断肋骨并显露心包裸区。接着，我们使用7号针在剑突下经皮向心尖方向刺入心包腔，注入1000000000个/mL青霉素敏感金葡菌溶液或生理盐水1mL/kg。随后，我们缝合切口并在术后21天进行麻醉放血处死以进行病理学检查。对于心包化脓粘连增厚程度的制定标准及量化，我们按照心表面分为四个区：心尖部、左心部(左心房及左心室)，右心部及大血管根部，其中每区都按照下列标准判定心包各区增厚程度（等级数为量化数）：0级：正常心包，心包薄而透明，心包与心肌无粘连，透过心包可清晰见到心肌及表面的血管和血管网。1级：心包与心肌有散在粘连，粘连部有少许脓性物质，透过心包见不到血管网，但仍可见心肌。2级：心包明显增厚，心包内有大量黏稠脓液及脓苔，已不能透过心包看到心肌及表面的任何血管，心包表面有大量高度扩张的血管。光镜观察方面，我们用甲醛一蔗糖溶液固定心肌标本，然后进行HE染色以观察心包及心肌病理改变。对于肝、肺组织的病理改变，我们则采用甲醛进行固定。ATP酶染色（钙钴法）可用于观察心肌病理改变，分级参照Nilest法等级数量为量化数：0级：正常心肌，心肌纤维排列整齐，横纹清晰，ATP酶活性强，细胞染色较深而均匀。1级：接近0级，心肌纤维排列尚整齐，横纹清晰，ATP酶活性较强，细胞染色较深而均匀。2级：心肌少许受损，心肌纤维排列紊乱，横纹不清，ATP酶活性下降，细胞染色浅。3级：心肌受损，心肌纤维排列紊乱，横纹不清，ATP酶活性显著下降，细胞染色浅淡，甚至不着色。电镜观察方面，我们则采用戊二醛固定心肌标本，环氧树脂618包埋，超薄切片并进行重金属盐铀铅双染，以观察心肌肌原纤维以及细胞、润盘、细胞核核膜、肌浆网、线粒体、糖原等变化。
(2)模型特点 该实验模型具有以下几个特点：①与人类疾病特征相似。②病变有一定的发展过程，即明显分期。③形成率较高，死亡率较低。④造模方法简便易行。⑤动物来源多样且价格低廉。
(3)比较医学 相较于其他的模型建立方式，本实验采用不破坏胸膜腔显露心包的方式进行了化脓性心包炎模型的建立。术后21天，我们对模型动物进行了病理学检查，并发现心包明显增厚并出现散在出血点；心包、心壁之间有大量黏稠脓液、脓苔。在光镜下观察，我们发现心包有肉芽组织生长、心肌萎缩、有炎症细胞浸润、肌丝断裂、肝细胞颗粒样变性、肝淤血。肺则出现淤血且伴随着胸腔积液。对于心肌ATP酶染色，我们发现不同程度ATP酶活性降低、染色不均匀、色淡或着色，肌纤维排列紊乱等变化。在电镜观察方面，我们发现肌丝区肌浆丢失、糖原减少、肌丝断裂、凝缩较严重、部分肌细胞强直收缩，部分细胞核肿胀。核质稀淡，心肌细胞间润盘离散，断裂。线粒体出现不同程度肿胀，基质丢失，空白区出现，有时有破裂，肌细胞间有淋巴细胞、巨噬细胞浸润。总的来说，我们的模型可以很好地模拟化脓性心包炎的病理发展过程，与临床上化脓性心包炎的病理生理、病理变化十分相似。
