(1)模型建立方法 在进行小鼠心肌炎模型建立时，需要选择4周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，体重10-12g，并保证它们所在的房间内空气新鲜、温度适宜、相对湿度稳定。然后进行小鼠腹腔内注射100000pfu CVB3(Nancy株， MCMV悬液)，体积为0.1ml/只。制模后第7或14日，进行肢体导联心电图检测。标准Ⅰ、Ⅱ导联。接着取小鼠眼球取血，离心取上清液，将上清液置于-70℃冰箱保存备用。最后，死动物后根据需要进行组织病理学检查进行病毒滴定，并进行心脏重量(HW)的测量以及计算重量/体重(HW/ BW)。
(2)模型特点 MCMV悬液所感染的小鼠心外膜下常呈现片状出血，44.5%的感染小鼠心外膜出现白色病变。而心肌切面通常没有明显异常。此外，部分自然死亡的感染鼠还会表现肝脏出现片状坏死，肺脏出血等现象。病理检查显示，第7日，心肌细胞出现肿胀、局灶性颗粒变性，心外膜见少量淋巴细胞浸润，血管周围有大量炎症细胞灶性浸润，主要是淋巴细胞、单核细胞和少量的中性粒细胞；第14日，可见单个心肌细胞核固缩、溶解，心肌细胞小灶性坏死、崩解，周围见单核细胞、淋巴细胞浸润；第14日后开始减轻。而小鼠心肌炎发病率为69.4％，死亡高峰在感染后7～14天，死亡率为11.11％。此外，小鼠心电图的改变率达到50％，主要表现为P波倒置、异常Q波、房性和室性期前收缩、窦房传导阻滞以及2：1至4：1房室传导阻滞等。模型重复性好且稳定，效果令人满意。
(3)比较医学 与HCMV相比，MCMV是胎儿、新生儿、成人以及免疫功能不全者的重要致病因子。在基因及核酸水平上，MCMV和HCMV有很多相似之处。实际上，HCMV中存在的人类基因类似物在MCMV中也同时存在。MCMV感染和HCMV感染引起的人类和小鼠的改变也非常相似，均主要表现为单核细胞浸润，伴随着心肌细胞坏死和心电图异常，如P波倒置、异常Q波、房性和室性期前收缩、窦房传导阻滞、2：1至4：1房室传导阻滞等。这为其发病机制的研究和观察药物抑制MCMV的作用提供了良好的模型基础。
