研究发现，糖尿病时视网膜容易受到损伤，这是由于视网膜长期暴露在高浓度的血浆葡萄糖中，导致细胞内游离葡萄糖堆积，从而激活山梨醇代谢的关键酶——醛糖还原酶，进一步导致山梨醇的产生加速。随着山梨醇在视网膜毛细血管周围的聚积，毛细血管壁长期处于高渗状态，导致周细胞死亡、微动脉瘤形成以及渗出性和出血改变。
为了更好地模拟人类早期BDR的动物模型，研究人员采用链脲佐菌素(STZ)诱导的动物模型。具体的操作方法是将链脲菌素冰浴溶解于0.1mmol/L的柠檬酸一柠檬酸钠缓冲液中。然后将柠檬酸2.1g加双蒸水至100ml为A液，称取柠檬酸三钠2.94g加双蒸水至100ml为B液；取A液28ml及B液22ml混合，混合液用双蒸水稀释至100ml即为柠檬酸缓冲液，测pH约4.5，置于冰浴备用。将STZ与柠檬酸缓冲液配成10g/L STZ-DM溶液，按55mg/kg腹腔注射，给药前大鼠禁食水12小时。注射后30分钟恢复进食，72小时后采尾血测量血糖。经过这样的操作后，研究人员成功地建立了接近人类早期BDR的动物模型，观察周期为1～6个月。
模型特点表现为，ERG波幅值有先增高后下降的趋势；OPs波首先表现为O2峰时值延长，后表现为OPs各子波幅值下降。病理观察发现，毛细血管基底膜增厚，内皮细胞指状突起、吞饮泡增多；周细胞、双极细胞以及神经节细胞线粒体肿胀、嵴脱落、空泡样变；视网膜感光细胞外节膜盘数量减少、间隙增宽；血管迂曲、毛细血管扩张。超微结构显示视网膜各层均有镧颗粒渗入。
需要注意的是，STZ诱发的大鼠模型造模时间为1～3天，短期内高血糖的动物是否均产生真正的DR，需要深入地观察。虽然该造模方法重复性好、成模率较高，但是建立起的糖尿病动物模型并不是均会发生糖尿病视网膜病变。因此，在评估和应用该模型时，需要考虑到多种因素的影响，以获得更可靠的结果。
