甲状腺素的合成是一个复杂的过程，在其中，甲状腺球蛋白的碘化反应需要过氧化氢和甲状腺过氧化物酶的催化，而双氧化酶(dual oxidases, DUOX)则提供过氧化氢。DUOX2基因突变可引起甲减症。近年来，科学家们利用基因编辑技术开发出多个甲减症小鼠模型来研究甲状腺素的生物合成和甲减症的发病机制。
其中，B6(129)-Duox2thyd/J小鼠模型在B6.129-Tnfrsfla tmlMak/J小鼠同类系中自发性突变，其模型特点为成年8周龄突变小鼠体形较同窝其他小鼠小，长骨短、骨密度低，骨化不全，皮下脂肪少，血清中IGF-1低。甲状腺肿大，仅有少量正常滤泡，神经垂体和中叶正常，但前叶发育不良，含有大量异常细胞。血清T4低于正常对照10倍，TSH高于正常对照100～1000倍，听力受损，耳蜗发育迟缓。此模型可用于甲状腺素的生物合成、甲减症的发病机制等研究。
另外，TTF-1基因敲除小鼠模型和Pax8基因敲除小鼠模型均能够导致甲减症。T
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