1．FSHβ-SV40T转基因垂体瘤小鼠模型
此模型利用SV40的T抗原致癌基因的强细胞转化能力，造成垂体促性腺细胞的去分化和激素合成减少，从而形成肿瘤。为了制备模型，研究者将绵羊FsHβ基因中编码4.7kb的5'侧翼序列(含有外显子1、内含子1和外显子2)克隆至SV40 T抗原的大T和小t编码区的pBKCMV载体内，形成 FSHB-T抗原融合基因片段，注射到小鼠身体内。
该模型的特点是，具有这种融合基因的2/5转基因小鼠系迅速发生垂体瘤，肿瘤具有恶性化的特点，并且没有促性腺激素和其他垂体激素的表达，是一个很好的研究垂体肿瘤形成生理和分子机制的模型。
2．PyLT转基因垂体瘤小鼠模型
该模型是利用多瘤病毒大T抗原(polyma large T antigen,PyLT)对垂体细胞的转化能力，将编码PyLT基因整合到小鼠基因组内，诱导垂体细胞发生肿瘤。
制备模型的方法是将多瘤病毒早期启动基因连接到编码PyLT cDNA上形成外源基因构件，注射到小鼠受精卵的精原核，建立小鼠库欣病转基因动物模型。
该模型最大的特点是4月龄时垂体形态学正常，在9月龄时无显著形态学或微腺瘤形成，到13～16月龄时才有临床表现的转基因小鼠出现垂体腺瘤，且血浆中ACTH含量升高，表现出类似人类库欣病的临床表现。此模型被广泛应用于垂体促肾上腺皮质素细胞瘤的研究。
3．HMGA2转基因垂体瘤小鼠模型
该模型利用高迁移率群A家族(high mobility group A family)的蛋白HMGA2在垂体的过度表达导致生长激素细胞/PRL细胞腺瘤的机制，将CMV启动子与HMGA2 cDNA连接形成外源基因构件，注射到小鼠受精卵中，建立HMGA2过度表达转基因小鼠。
该模型的特点是，在所有正常组织中大量表达，6月龄时，85％雌性HMGA2小鼠发生分泌PRL和生长激素的垂体腺瘤，而在HMGA2雄性仅有40％，且发病晚。
结合以上介绍的转基因垂体瘤小鼠模型，我们可以从不同的角度深入探究垂体瘤的形成和发展机制，为相关疾病的治疗和预防提供帮助。
