银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其发病过程涉及到许多细胞因子、黏附因子、转录因子以及其他炎性介质的参与。
具体来说，IL-6 和 TGF-α 可以促进角质形成细胞增殖，而 IL-1、TNF-α、 VEGF 等则会诱导血管生成并趋化体内炎症细胞。为了深入研究这些因子在银屑病病理过程中的功能作用，科学家利用转基因或基因敲除技术，构建了一系列银屑病转基因或基因敲除动物模型。
这些模型的机制与其他基因修饰疾病动物模型类似，可以揭示出这些因子在银屑病发生发展中的重要作用。一些转基因动物模型还能够出现典型的银屑病样反应，如红斑、鳞屑、明显的角化过度、局灶性角化不良、棘层肥厚、淋巴细胞浸润等。
需要注意的是，并非所有此类模型都能够产生银屑病样表型。例如，以人类角蛋白 K14 为启动子，高表达 IL-6 转基因小鼠并未出现表皮角质形成细胞的异常增殖与分化。因此，在使用转基因或基因敲除技术研究银屑病的机制时，我们需要谨慎鉴定模型的有效性。
总的来说，转基因动物模型为在体研究银屑病关键因子的功能提供了一种高效的平台，同时也能成为研究细胞因子或因子受体拮抗剂的工具，以利于临床药物筛选。但需要注意的是，单一因子的变化并不足以诱发完整的银屑病病理过程，具有银屑病表型的动物模型也不能真实模拟银屑病发病过程中细胞因子网络的相互作用。
