【造模机制】汞离子是一种有毒物质，经过肾小球滤过后会被肾小管上皮细胞重吸收，进入细胞内并积聚，与细胞膜和细胞内的巯基及二硫基等结合，影响细胞酶活性，损害细胞、细胞膜的功能和机构，细胞呼吸功能失调，发生变性坏死，并部分脱落于管腔内而堵塞肾小管，阻碍原尿通过。受损的肾小管通透性增高，原尿漏出并返回肾血管，导致少尿、无尿。汞中毒还会引起肾血流重新分布、肾皮质缺血、肾髓质淤血、肾小管滤过减少，也是导致急性肾衰竭的机制之一。
此外，在模型建立中可以适当增加相关内容。由于汞离子的毒性很强，能够对很多人体系统造成损害，例如肝脏、中枢神经系统等，因此可以在损害了肾脏后，对其他器官的影响也进行适当描述。例如，汞中毒还可能引起大脑淀粉样变性、肝脏坏死等病变。
【造模方法】使用体重在2kg以上的家兔进行实验，可以通过静脉注射或肌内注射等方式进行模型的建立。氯化汞需要与生理盐水或蒸馏水等进行混合，按照2.5mg/kg体重的剂量进行一次静脉注射即可。也可以选择肌内注射方法，连续两天每次注射10ml/kg体重的0.1％氯化汞溶液。
模型的检测可以从生理、生化指标、尿常规检查和病理形态检查几个方面进行。在中毒后24小时，肾脏的Cr和BUN水平会显著升高，Cr的清除率显著降低，24小时Cr、BUN总排出量明显减少。此外，中毒后3-5天内会出现明显的少尿，之后会转为多尿，并在尿中出现蛋白质和各类管型。病理形态检查可发现肾脏肿大，重量增加，皮质缺血，髓质淤血，镜下肾曲小管变性坏死。
【模型特点】此模型旨在强制引入以汞中毒所造成的急性肾衰竭。模型的建立使家兔的肾小球滤过率下降，引起肾小管上皮细胞和肾血管等的病变，肾灌注压下降，导致肾小管排泌功能和吸收功能障碍。同时，该模型病变较为稳定，适用于小鼠和大鼠。针对不同实验目的，可以使用不同的氯化汞浓度和给药途径。
【模型评估和应用】该模型建立简单、易行，病变较为稳定，是研究急性肾衰竭的一个比较好的模型。研究人员可以进行不同条件下的实验，观察实验结果，并进行综合评估。同时，该模型也可以用于药物筛选和治疗方案的探索。
