【造模机制】为模拟肝脏脂肪代谢紊乱的情况，本研究选取了针对调节肝细胞脂肪代谢的关键基因进行基因修饰等方法，在体内诱导肝细胞脂肪代谢紊乱和氧化应激。这会导致肝脏脂肪输入和输出平衡失控。
【模型特点】针对CD36、乙酰辅酶A氧化酶、线粒体三功能蛋白酶、蛋氨酸腺苷转移酶1A及肝脏特异性核呼吸因子1等关键基因进行敲除，有着不同的模型特点。其中，CD36-/-小鼠的脂肪酸储存和利用减少60％以上，过多的脂肪酸转运至肝脏，引起肝脏脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗，形成脂肪肝。乙酰辅酶A氧化酶敲除小鼠则会出现肝脏脂肪变性。在MAT1A-/-小鼠中，肝脏谷胱甘肽等抗氧化剂含量降低，脂质氧化得不到有效抵抗。而NRF1-/-小鼠的肝细胞活性氧水平和脂肪含量增高，则为NAFLD分子机制研究提供了坚实的基础。肝脏特异性PTEN敲除小鼠在肝腺瘤及HCC方面有着重要作用。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶-固醇调节因子结合蛋白-1a小鼠诱导多种脂肪生成酶，可再次形成脂肪肝。
通过选择不同的基因进行敲除，这些小鼠模型都能够有效模拟NAFLD及相关疾病的发生过程，为相关疾病的临床诊断和治疗提供了有力的模型支持。
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