急性胃炎是一种常见的消化系统疾病，如果不及时有效地治疗，可能会导致慢性胃炎。慢性胃炎是由于胃黏膜反复受损引起的炎症，其中感染幽门螺杆菌（Hp）是造成胃黏膜炎症的最主要因素。
据科学家的研究发现，在许多胃黏膜炎症的患者身上，还存在于胃内的Hp滋生得非常猖獗，这也为炎症进一步加剧埋下了祸根。我们可以通过模拟Hp感染蒙古沙鼠或小鼠的慢性胃炎，来更好地了解这种疾病的模型特点和评估其应用价值。
模拟Hp感染蒙古沙鼠的慢性浅表型胃炎模型，我们灌胃给浓度为100000000 CFU/ml的Hp菌株。每只鼠灌胃0.5ml，上、下午各一次，隔天上午再灌一次，灌胃后2小时恢复饮食饮水。末次灌胃后第12、20、24周分别处死动物，取胃组织。从这些观察结果来看，第12周肉眼可见胃窦及幽门黏膜出血，镜下见黏膜层和黏膜下层大量淋巴滤泡和单核细胞浸润。
对于模拟Hp感染小鼠的慢性萎缩型胃炎模型而言，我们每只小鼠灌肋菌液20μl(5×100000000CFU/ ml)，每天一次，每次间隔2天，共灌胃3次。灌胃后继续禁食水4小时。末次灌胃后8周处死小鼠。可见Hp主要定植于贲门、胃体和幽门黏膜上皮的黏液层，组织病理可见胃黏膜上皮充血、坏死、脱落，固有层和黏膜下层明显的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，其次是中性粒细胞和少量嗜酸性粒细胞，腺上皮组织萎缩、腺体结构破坏。
从以上的模型特点可以看出，Hp感染引起的慢性胃炎，分为浅表型和萎缩型。两者的主要区别是有无腺体破坏和数量减少(即黏膜萎缩)。当慢性胃炎出现活动期改变时，可见到中性粒细胞浸润与淋巴单核细胞浸润并存，此时Hp银染阳性率可达90％以上，中性粒细胞浸润可达90％以上。
我们可以利用此模型观察Hp感染的病理过程以及各种抗Hp感染药物的疗效观察，探究Hp感染、慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等的关系及其发病机制都有重要意义。同时，我们可以适当增加模型的复杂性，来更好地模拟胃黏液的分泌和黏液层的变化等因素，以获得更加精准和真实的模拟效果。
