2005年，澳大利亚科学家沃伦和马歇尔因为对“幽门螺杆菌以及它在胃炎和消化性溃疡病中的作用”进行的研究，共同获得了诺贝尔生理学或医学奖。幽门螺杆菌（Hp）是导致胃炎的重要病原菌。但在1984年之前，学术界围绕Hp到底是胃炎的原因还是胃炎的结果（或伴随物）持不同看法，认为胃炎患者胃内发现的Hp是制作标本过程中被污染的结果。马歇尔通过自己口服Hp诱发急性胃炎、抗Hp治疗后胃炎痊愈的试验结果，明确回答了此问题。
现如今，人们对Hp感染导致的急性胃炎的认知逐渐深入。为了更深入了解Hp的病理过程以及寻找各种有效的抗Hp药物，建立Hp感染动物模型是不可避免的。本文将介绍两种Hp感染动物模型及其特点。
造模机制：Hp通过鞭毛运动沿着食道进入胃窦幽门；Hp分泌的黏附素使其定植在胃黏液层与上皮细胞之间；Hp产生大量的、活性极强的尿素酶，将尿素分解成氨和碳酸氢根离子（HCO3-），从而形成一个碱性保护层，这层保护层能保护Hp免遭胃酸攻击；Hp还可释放过氧化氢酶、细胞毒素和致空泡毒素等来损伤黏膜细胞。毒素释放诱导IL-8分泌，后者又促进中性粒细胞向损伤和炎症部位趋向，最终发展成为胃黏膜炎症。
急性胃炎模型1：采用的实验动物为蒙古沙鼠。模型组实验操作如下：禁食禁水24小时。采用来自十二指肠溃疡患者病变组织的Hp菌株，通过分离培养并调至终浓度为100000000CFU/ml。第1天，每只蒙古沙鼠灌胃0.5ml，分上午和下午各一次；第3天仅在上午再灌胃一次。每次灌胃后2小时恢复饮食及饮水。第4或第8周时分别处死动物并取胃组织，结果发现胃窦和幽门黏膜充血及炎症，黏膜上皮细胞和腺窝上皮细胞大量中性粒细胞浸润，两组Hp涂片阳性率均为87.5%，Hp培养阳性率分别是75%（第4周）和87.5%（第8周），Hp尿素酶阳性率均为100%，血清抗Hp IgG抗体阳性率分别是75%（第4周）和100%（第8周）。
急性胃炎模型2：采用的实验动物为小鼠。模型操作如下：实验前12小时禁食禁水。模型组预先给每只小鼠0.5ml碳酸氢钠（0.1mol/l）灌胃处理，1小时后再给予标准Hp菌株SSI灌胃，每只小鼠0.5ml，隔天一次，共灌胃5次。在末次灌胃后2、4、6、8周分别处死动物、取胃黏膜组织，结果发现，灌胃后2周，黏膜Hp定植主要在胃窦和窦-体交界处，Hp感染率为30％，尿素酶阳性率为90％。随时间延长，Hp定植和感染率逐渐增加，到灌胃后8周时，感染率可达90％，胃黏膜炎症评分、Hp感染率和尿素酶阳性率均与对照组相比具有显著统计学意义。
模型特点：Hp感染可导致人或动物发生急性胃炎，胃镜下主要特征是灶状或弥漫性炎症、组织病理学主要特征是黏膜大量中性粒细胞浸润，特殊染色可见坳阳性，炎症组织Hp培养阳性、抗Hp感染治疗效果显著。造模成功的关键是一定要保持Hp的活性及浓度。
模型评估和应用：Marshall的人体实验提供了最有说服力的证据，确认了Hp感染是胃炎的原因而不是胃炎的结果。小鼠因遗传背景明确、个体差异小、品系多、价廉、易饲养繁殖等而被较为广泛使用，其次是沙鼠模型。此外，悉生仔犬、悉生仔猪和家猪等也都可用于造模，且已有成功报道。此模型可用于观察Hp感染的病理过程及各种抗Hp感染药物的疗效观察，对于研究Hp感染与急性胃炎、慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等的关系及其发病机制都具有重要意义。
