慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以炎症为核心的慢性呼吸系统疾病，表现为具有气流受限特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。导致COPD的主要原因是长期吸烟，香烟中的有害成分会直接攻击气道上皮，削弱呼吸道的净化能力和防御功能。这会导致气道炎症及继发的肺气肿等，同时也会加重呼吸道症状和促进COPD的发生。
为研究COPD疾病的发病机制，科学家们一直在探索COPD动物模型的建立方法。目前，被动吸烟建立的COPD动物模型是最接近人类COPD的一个模型。
建立被动吸烟的COPD动物模型的方法如下：制备有机玻璃烟熏箱，烟熏箱的一侧下端有直径为0.5cm的通气孔，与不锈钢的燃烟室相连，燃烟室进气孔连接小型电扇。在每日上、下午各被动吸烟1次的情况下，将香烟烟雾通过电扇推送进入烟熏箱，保证烟雾在箱内均匀分布，同时使烟雾箱内有足够的氧气。每个烟熏箱里置入3只大鼠，每次点燃市售无过滤嘴双喜牌香烟(约含焦油25mg，烟气烟碱量1.4mg)，每次持续吸入新鲜的香烟烟雾约1小时。
经过熏烟36周后，大鼠COPD模型表现出气管、支气管及肺组织的特征性病理改变。总体表现为纤毛上皮部分剥脱，支气管上皮和成纤维细胞增生变厚，黏液腺及杯状细胞增生，管腔内黏液聚集，气道壁和小血管周围肺泡区以巨噬细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润。在烟熏36周后，肺泡腔明显扩大，管道壁明显增厚和纤维化，并可见大量炎细胞浸润。熏烟12~24周后，可见一些肺泡融合形成肺大疱。
该模型主要用于COPD病理、病理生理改变及其药物治疗的研究。气道阻力与肺顺应性-RC系统(BUXCO)可用于检测大鼠的气道阻力和肺顺应性。此外，气道黏液高分泌、炎症细胞增多以及气道壁增厚且以胶原为主的细胞外基质过度沉积都是COPD气道重塑的重要病理改变，是导致阻塞性通气功能障碍的主要原因。
综上所述，被动吸烟建立的COPD动物模型是最接近人类COPD的一个模型，可用于COPD的相关研究。
