【造模机制】心力衰竭是一种常见病，由于心脏对抗血液返流的能力降低而导致心输出量不足而引起的一系列病症。药物诱导心力衰竭的主要机制为对心脏的抑制作用，包括负性频率、负性传导和负性肌力等，而这种抑制作用是剂量依赖性的。此外，药物还会造成血管过度扩张，导致血压下降、冠状动脉血流下降和心肌供血不足。
【造模方法】一般采用9至18kg健康杂种犬或Sprague Dawley雄性大鼠作为试验动物。先用戊巴比妥钠进行静脉麻醉，然后取出动物的心脏，在胸骨左缘第4肋间切断肋软骨，暴露心脏并在左右心室壁上缝合Walton-Brodie应力计，同时或在心室肌外膜下植入超声晶体以记录心肌收缩力。可以用多巴胺调整室壁应力计，调整使舒张张力能产生最大效应。接着插管分别测定左室dp/dtmax收缩压、舒张压、中心静脉压等指标。可使用普萘洛尔、维拉帕米、丙咪嗪、呋喃唑酮和丙烯胺等药物来诱发心力衰竭。
普萘洛尔诱发心衰的方法是先注射普萘洛尔4mg/kg，然后用普萘洛尔静脉滴注0.125～0.25mg/kg·min)共80分钟，此时动物会出现心肌收缩力降低、心输出量降低、左室dp/dtmax降低、心率减慢、收缩压和舒张压降低、中心静脉压升高、血管总外周阻力升高等情况。维拉帕米诱发心衰的方法是将维拉帕米100μg/（kg·min）维持到心输出量明显下降后，持续给药5-30分钟，然后调整剂量为25μg/（kg·min），直到心衰稳定并维持20分钟。戊巴比妥钠诱发心衰的方法是静脉注射戊巴比妥钠5mg/kg或10mg/kg，每间隔10分钟注射一次，直到心衰形成。而普鲁帕酮诱发心衰的方法则是舌下快速推注0.35％普鲁帕酮注射液3ml/kg。
【模型特点】药物诱发心力衰竭模型因其方法简便且重复性好而备受关注。该模型虽然不能完全反映临床心力衰竭的病理变化，但可用作评估心脏毒性药物和某些强心药物的作用的药理学工具。
【模型评估和应用】由于药物对心肌的抑制作用存在发展和消失的不同阶段，所以在评价药物的作用时应选择适当的阶段，同时要避免快速增补抑制药物。此外，该模型是一种急性实验模型，不能完全反映药物对慢性充血性心力衰竭的作用及疗效。
