为了研究糖尿病的发病机制及寻找治疗该病的途径，许多科学家进行了多方面的深入研究。
在Bruning等的研究中，他们使用小鼠双杂合进行实验。通过入胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)的无效等位基因，将IR/IRS-1表达降低。经过长达4~6个月的时间观察，40%的小鼠发生了显性糖尿病，同时伴有高胰岛素血症和胰岛B细胞增生的现象。在实验中还发现，这些小鼠存在明显的胰岛素抵抗。而进一步的实验证实，IR及其信号转导锁链中的各种缺陷具有协同效应，说明胰岛素信号通路的不畅通很可能是导致糖尿病的主要原因之一。
另一方面，Bali等通过将小鼠葡萄糖激酶(GCK)基因外显子Ⅱ用新霉素抵抗基因取代制成目标载体杂合入正常小鼠，制得GK＋/－小鼠。实验结果表明，该鼠的糖耐量减退，肝细胞和胰岛B细胞葡萄糖敏感性低下。由于胰岛B细胞和肝细胞GCK活性减退所引起的疾病与人类青少年发病型成人糖尿病(MODY)相似，GK＋/－小鼠实验模型可作为MODY的动物模型，为研究MODY的机制提供了有力的工具。
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