1. 新西兰黑/白 (NZB/NZW) F1杂交鼠采用了杂交技术，随着年龄的增长，泪腺组织产生的自身免疫反应表现出类似Sjögren综合征的变化。
2. Liu等人将Lewis鼠的一侧泪腺摘出匀浆，将泪腺组织加入灭活的百日咳杆菌进行处理，然后回注入对侧泪腺，可增强其抗原性，诱导更严重的泪腺和唾液腺自身免疫反应，制成Sjögren综合征干眼症模型。
3. 通过基因突变技术得到的NFS/sld突变鼠，在出生后3天即摘除其胸腺，可获得原发性Sjögren综合征模型。研究表明，Sjögren综合征患者的血清中存在一系列自身抗体，如SS-A和SS-B抗体、120-kDa a-fodrin抗体、M1-Ach抗体和M3-Ach抗体。三天大的NFs/sld鼠已被用于证明存在自身抗原120-kDa a-fodrin，被认为是导致Sjögren综合征唾液腺损伤的主要因素。该抗原是caspase3裂解的240-kDa a-fodrin的产物，在3天大的NFs/sld鼠的唾液腺中可提纯出。因此，这种模型是研究Sjögren综合征细胞凋亡机制的理想模型。然而，摘除胸腺会对机体分泌功能产生负面影响，这限制了该模型作为长期研究模型的应用。
4. IQI/Jic小鼠是一种新的干眼模型，其淋巴细胞浸润只局限于泪腺和唾液腺，是研究早期干眼的较好模型。Konno等人推测，在炎症的早期可能是由树突状细胞介导的，也可能是由泪腺上皮细胞介导的，它也有次级抗原提呈细胞的功能。但是九个月之后，它将发展成严重的泪腺炎，这使得其研究成本较高。
5. 去势雌鼠干眼模型的建立方法如下：将3.3ml/kg的水合氯醛注入腹腔麻醉后，将小鼠放置于鼠梁上的腹卧位。在腰背部手术区域脱毛约2cm×2cm，最后一根肋骨下1cm，沿着脊柱旁切开皮肤，分离肌肉进入腹腔。在肾外下方完全摘除略小于黄豆的粉红色卵巢，观察切口处无出血后分层缝合肌肉、皮肤。同样的方法切除对侧卵巢。按照同样的方法操作对照组，但不切除卵巢。术后用红霉素眼膏涂抹术口预防感染。术后6天拆除线，为一期愈合。
缺乏雌激素会导致干眼症的发病机制尚不明确，目前认为眼表面成分（角膜、结膜、副泪腺、睑板腺）、主泪腺和它们之间的神经支配等因素组成了一个完整的功能单位。如果其中一部分受损，则对维持正常眼表的泪膜产生影响，从而产生基于免疫的炎症反应，并损害泪腺及其神经的正常功能。Wickham等认为，雌激素受体在泪腺、腺管上皮、睑板腺、眼睑、球结膜、角膜中有表达。Azzarolo等人报道，雌激素在维持泪腺结构和功能方面发挥了重要作用，雌激素水平下降可能引发泪腺细胞的凋亡和坏死，以及淋巴细胞的浸润。
