众所周知，长期应用AR激动剂或磷酸二酯酶抑制剂，如长时间静脉输注多巴酚丁胺，对充血性心衰患者不利。然而对AR信号通路的动物实验研究，可能为改善心泵功能提供其他的治疗手段。AR信号操纵某些受体的下游通路，如受磷蛋白，G蛋白受体激酶及腺苷环化酶。
(一)转双基因小鼠
DCM的MLP基因敲除小鼠模型已用于研究异常钙调机制在维持DCM表型中的作用。PLB受磷蛋白基因敲除的小鼠(PLP-/-)和MLP基因敲除的小鼠(MLP-/-)杂交产生的双基因敲除的后代完全无DCM表型。(PLP-/-)小鼠心肌收缩力高并且寿命正常。而这些PLB-/-/MLP-/-双基因敲除的小鼠，利用高保真微压计检测LVdP/dtmax，显示左心室收缩力高，与(PLP-/-)小鼠的无显著性差异。而对照组MLP-/-小鼠的LVdP/dtmax比正常小鼠显著降低，其左心室舒张末压较高，对AR刺激(多巴酚丁胺)反应较PLB-/-/MLP-/-小鼠明显减弱。MLP-/-小鼠一过性钙内流和SR中存储钙减少，而转双基因小鼠可维持正常。这些提示钙循环缺陷可能参与DCM表型的维持。
AR受激动剂刺激后会引起AR激酶(ARK)的活化，与Gs蛋白亚基反应，发生磷酸化，同时伴随AR脱敏。因此，抑制ARK可能会增强AR的功能。此方法一直用于提高心衰小鼠的心功能。把表达ARK1抑制剂的转基因小鼠与伴DCM的MLP-/-小鼠进行杂交，其后代与对照组MLP小鼠比较发现，转基因小鼠心功能的超声心动图和血流动力学指标显著高于MLP-/-小鼠，比如AR反应提高，接近正常水平。此研究为治疗提供了可能的新方法。
腺苷酸环化酶(AC)是AR通路的另一种下游成分，一些研究者发现其异构体AC6在 AR信号通路中发挥限速作用。在其他正常小鼠中AC6的过表达会增强AR反应
