儿茶酚胺类物质是指肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等化合物及其代谢产物。在高血压的形成中，儿茶酚胺类物质的作用体系中与高血压相关的基因有酪氨酸羟化酶、肾上腺素受体和多巴胺受体等。
1.β2肾上腺素受体基因敲除小鼠
α2肾上腺素受体通过抑制交感神经调节中枢和外周交感神经系统神经递质的释放，在调节血压方面具有重要作用。而Β2肾上腺素受体基因的多态性与人类高血压也存在相关性。经过对Β2肾上腺素受体基因敲除小鼠的研究发现，这些小鼠的血压虽然正常，但是在运动或肾上腺素影响下，血管张力和能量代谢出现了变化，从而导致高血压。这表明，Β2肾上腺素受体异常并不能直接引起原发性高血压 (模型出处：Department of Pediatrics, Georgetown University Medieal Center, Washington, DC 20007, USA)。
2. D受体敲除小鼠
肾脏多巴胺通过与肾脏神经内分泌系统一起参与调节尿钠排泄从而调节血压。多巴胺受体分为D1类和D2类，D1类受体又分为D1和D5，此类受体与激活性G蛋白受体偶联激活腺苷酸环化酶；D2类受体分为D2、D3和D4亚群，该类受体与抑制性G蛋白受体偶联抑制腺苷酸环化酶活性和钙通道活性，同时具有对钾通道调节的作用。实验研究表明，任何一类多巴胺受体基因敲除的动物模型都会产生高血压。D1受体敲除小鼠的收缩压和舒张压都明显上升，该类模型的肾脏排钠利尿能力下降。D2受体敲除小鼠的血压升高主要是由于交感神经兴奋性抑制能力下降，并且内皮素受体(ETB2)的活性增强产生高血压，但其尿钠排泄功能增强，钠转运泵活性降低。D3受体敲除小鼠血压升高与肾素血管紧张素醛固酮系统异常有关，刺激肾小球旁细胞D3受体可抑制肾素肾脏近曲小管AT1受体的蛋白和mRNA表达。D4受体敲除小鼠血压升高可能与AT1受体有关。D5受体敲除的收缩压和舒张压都明显升高，而且在高盐饮食情况下，其血压进一步升高，说明小鼠肾脏功能障碍在其血压升高机制中发挥一定作用，肾脏的氧化应激和AT1受体相互作用异常参与了高血压的发生。这些实验数据表明，多巴胺受体在调节血压方面具有重要作用，这些模型的研究有助于更深入地探究不同类型多巴胺受体在高血压中的作用机制并帮助寻找新的药物治疗方案(模型出处：Department of Pediatrics, Georgetown University Medical Center, Washington, DC 20007, USA, cyzengl@hotmail.com; Department of Cardiology，Daping Hospital, Third Military Medical University, Chongqing，P.R.China, cyzengl@hotmail.com)。
