1 自发性高血压大鼠与肾性高血压动物
自发性高血压大鼠(SHR)是一种遗传性高血压模型。通过对血压较高的雄性Wismr大鼠与雌性鼠进行近亲交配，选取血压较高的后代进行近交繁殖，至第三代后，多数鼠血压已经超过24kPa。SHR的后代100％发生高血压，并且随着年龄的增长逐渐出现脑、心、肾等器质性损害。肾性高血压动物可用大鼠、猫、狗和猴等动物，通过包裹或结扎肾脏或肾动脉，造成高血压。
SHR适合于出血性脑卒中的研究，而肾性高血压动物更适合于缺血性脑卒中的研究。高血压动物对脑卒中的易感性和脑组织损害程度有一定的差异，这可能与高血压的严重程度有关。
2 高血压动物脑血管的病理变化
持续性的高血压会引起颅内、外小动脉内膜下纤维素样物质的节段性沉着，内皮细胞管腔面的胞浆膜出现很多微孔和凹陷，同时血小板被聚集和黏着在内皮细胞表面，内皮细胞连接不规则，部分有分离，有些内皮细胞还出现气球样突出和火山口样改变等退行性变化。这些血管结构的破坏，微动脉瘤形成和红细胞渗出，最终在慢性期阶段中会导致脑梗死。在血压骤升时，血管破裂则会导致局部脑出血。
SHR大鼠脑动脉的毛细血管通透性增加的结构基础可能是某种化学介质引起内皮细胞收缩或影响内皮细胞连接之间的蛋白一多糖复合物，从而导致内皮细胞紧密连接的短时间开放。这种现象使大量血浆物质进入血管壁中层，从而可能是SHR大鼠脑动脉毛细血管通透性增加的基础。
3 高血压动物与正常动物脑卒中模型的实验差异
高血压动物与正常动物脑卒中模型的实验结果也不尽相同。由于已患有持续性的高血压，高血压动物的脑血管自动调节功能、血管壁透性、血管壁结构以及侧支循环等均已发生改变，导致其发生脑卒中后的脑损伤程度更重。Hayakawa等结扎一侧肾性高血压猫的大脑中动脉，发现其梗死灶的体积比正常对照组的梗死灶大很多，提示高血压损害了血脑屏障。
Coyle等对SHR和Wistar鼠大脑中动脉结扎后的脑梗死进行了对比研究，结果表明，SHR发生不可逆的脑缺血损害，而Wistar鼠只有轻微的缺血
