佐剂性关节炎（AA）是一种以多发性关节炎为特征的、由T细胞介导的慢性全身性免疫性炎症，常被用作类风湿关节炎（RA）的动物模型。该模型由细菌学家Freund于20世纪50年代创立，因其效果显著而被广泛使用。
复制方法：将液体石蜡高压灭菌，对BCG进行80℃灭活1小时，然后将BCG与液体石蜡配成10克/升的乳剂，充分搅拌即得CFA（完全佐剂）。将CFA注射到大鼠左后足跖皮内0.1毫升，即可致炎。
模型特点：AA的原发病变表现为早期致炎部位的炎症反应，在致炎后的18小时，左足肿胀达到峰值，持续3天后逐渐减轻，8天后再度肿胀，并在致炎后的10天左右出现继发病变，表现为对侧和前足肿胀、进行性加重、行动不便，还可能出现关节炎小结、变应性角膜炎和体重下降等症状。AA大鼠的症状与人类RA相似，且足爪仪测量可以明显显示足爪肿胀。MRI检测也可以发现AA大鼠关节局部的病理改变，其改变与生物化学、细胞学和组织学病程相一致。
AA大鼠是一种以多发性关节炎为特征的、由T细胞介导的慢性全身性免疫性炎症。该模型与人类类风湿关节炎存在相似之处，但其免疫学指标略有不同。在该模型中，Ts细胞功能、T细胞致分裂素反应低下。同时，AA大鼠的血清中除了IL-6活性等炎症指标升高之外，结合珠蛋白、黏蛋白、a2-微球蛋白、分泌性蛋白因子-3、a-抗胰蛋白酶、C-反应蛋白等也会升高，而激肽释放酶结合蛋白、a抑制因子Ⅲ、载脂蛋白A-Ⅰ、载脂蛋白A-Ⅳ、卵清蛋白、转铁蛋白等则会降低。
比较医学：类风湿关节炎是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病。RA的基本病理改变是滑膜炎，急性期表现为滑膜肿胀、渗出和中性粒细胞浸润，慢性期则为滑膜增生肥厚和血管翳形成。这些病理过程是引起RA患者关节肿胀、僵硬、变形的主要原因。
弗氏佐剂可以作用于多种动物，例如大鼠、小鼠、兔和羊等，但它们的发病率、发病时间和关节炎症状各不相同。即便在大鼠和小鼠之间，发病情况也不一样。目前还没有一种动物模型能完全模拟人类RA的病理过程，但不同的动物模型可以向我们提供有关RA发病机理的独特信息。常用的佐剂性关节炎动物模型还包括四甲基十五烷诱发的关节炎、佐剂角叉菜胶诱发的关节炎、蛋白多糖诱发的关节炎和链球菌诱发的关节炎等。
