(1)复制方法
本实验采用250-300g大鼠为实验对象，通过裂隙灯显微镜检查，选择双瞳孔等大、等圆，对光反应好，无明显眼部疾患及歪颈的成年大鼠进行实验。首先采用腹腔注射3%戊巴比妥钠溶液麻醉，剂量为1ml/kg体重。然后用手术显微镜将大鼠固定在垂直于睑缘方向下，剪开上睑中部至眶上缘，同时暴露并分离上直肌，沿上直肌方向钝性分离筋膜，最终暴露视神经。将特制小夹夹持视神经4s，瞳孔逐渐散大后，进行分层缝合结膜和眼睑即可。
(2)模型特点
在大鼠视神经损伤后的第四天，视网膜神经节细胞(RGCs)标识率下降了22.21%，仅为正常对照组的77.79%，这表明视神经夹直接阻断了部分轴浆运输，导致上丘或外侧膝状体的营养因子无法传递到RGCs，进而造成与受损神经纤维直接相连的RGC失去营养供给，最终无法挽救不可逆性死亡。
(3)比较医学
青光眼致盲原因是视神经病变导致的RGCs死亡，而高眼压是青光眼的主要危险因素。虽然有约1/3的患者眼压已经控制在正常范围，但视野却继续恶化。因此推测青光眼性视神经病变中是否存在着其他继发性危险因素。为了研究在眼压控制后视野继续恶化的原因，人们通过建立各种视神经损伤模型，如急慢性高眼压模型、玻璃体腔内注射兴奋性氨基酸模型、缺血/再灌注或缺氧模型以及视神经机械性损伤模型等，造成视神经或RGCs的部分死亡，再使用逆行或顺行标记法研究RGCs的数量和质量，以探讨青光眼患者在原发因素去除后视神经继续受损的原因。
在该模型中，采用微力视神经夹，夹持力为40g，夹持大鼠视神经4s，4-21天后，其RGCs失去的率在22.21%至45.34%之间。这表明建立青光眼性视神经病变的实验动物模型是非常成功的。该模型与人类青光眼有很多共同点。例如，在去除对视神经造成损伤的原发因素后，视神经仍然会进一步变性，导致细胞体的凋亡及眼内谷氨酸盐水平的增高等。因此，这个标定性视神经压榨伤的模型可用于研究青光眼的发病机制。
