(1)实验方法 首先，我们使用诱发糖尿病饲料（含10％猪油和37％蔗糖）对新西兰兔（体重2kg左右）进行喂食，连续进行4个月的实验。
(2)实验结果 实验结果表明，喂食糖尿病饲料后，实验兔的血浆血糖和胰岛素含量逐渐升高，相对于对照组而言高于平均水平。此外，实验兔的血浆和肾组织的一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力和动脉压也高于对照组。光镜观察发现，实验兔的肾小球系膜有点增生，毛细血管直径大于系膜宽度，呈现节段性分布；近髓质肾小球系膜有中度增生，系膜宽度大于毛细血管直径，呈现团块状集聚或弥漫性分布，挤压毛细血管腔有形成K-W结节及纤维蛋白帽的趋势。上述病变呈梯度增加的趋势。
(3)比较分析 相对于STZ诱导的糖尿病大鼠的研究结果，实验早期（糖尿病形成后7～14d）的糖尿病兔肾脏重量和体重明显增加，肾脏体积和肾小球体积也明显增大。肾脏重量/体重比值与平均肾小球直径呈正相关。这些变化与上述糖尿病兔的变化类似，因此我们可以猜想，糖尿病兔的肾病可能也处于早期阶段。国外学者对糖尿病动物进行电镜观察时发现，早期就有肾小球基底膜上足突的改变，并认为这种改变与蛋白尿的发生有关。上述糖尿病兔也有蛋白尿，肌酐清除率明显高于对照组，这也进一步提示它是糖尿病的早期阶段。虽然糖尿病的发病机制目前还不十分清楚，但Ⅰ型糖尿病主要病变在胰岛细胞，且表现为低胰岛素、高血糖及酮症，而Ⅱ型糖尿病主要病变是胰岛素抵抗，血胰岛素水平有双向变化，即有时增高或分泌延迟，高血糖及低血糖可以交替出现。四氧嘧啶或链脲霉素模型的机制是：大剂量四氧嘧啶或链脲佐菌素进入机体后，能选择性地破坏胰岛细胞而出现高血糖，由于这种对胰岛细胞的破坏作用较为彻底，导致胰岛素分泌在较长时期内绝对缺乏，因此其模型更接近于Ⅰ型糖尿病。随着糖尿病动物模型研究的不断发展，目前已经有较为成熟的Ⅱ型糖尿病模型可供选用：①实验性肥胖及糖尿病大鼠模型，用小剂量链脲佐菌素造成胰岛细胞轻度损伤，并以高热量饲料喂养，使动物肥胖，并伴有高血脂症、高胰岛素血症及胰岛素抵抗。该模型与人类Ⅱ型糖尿病的发生发展过程相似，且由于链脲佐菌素用量小，减少了对其他组织的损害。②自发性胰岛素抵抗模型，如db/db、ob/ob、T-KK、KKAY、NZO小鼠、 Obese Zucker、Goto-Kakizaki(GK)、SHR/N-cp、OLETF大鼠等，这类动物多数肥胖，有明显的高胰岛素血症，类似人类Ⅱ型糖尿病特点。由于人类糖尿病90％以上是属于Ⅱ型，因此我们应该逐渐使用上述两种Ⅱ型糖尿病模型进行糖尿病治疗药物的研究。
