(1)改写方法 在建立大鼠糖尿病模型的过程中，我们采用了一种复制方法。首先，给体重为200～250克的雄性Wistar大鼠进行腹腔注射0.5ml CFA，其中液体石蜡和羊毛脂按照4:1的比例混合后高压消毒，临用前加入无菌灭活卡介苗进行无菌乳化。隔天，再按照25mg/kg体重的剂量进行腹腔注射STZ溶液，连续进行3周，每周注射一次。
(2)模型特征 经过建模后，我们发现该模型大鼠的平均血糖高达23.95mmol/L，持续高血糖和尿糖达到6个月之久，且未见逆转。此外，成模后空腹和非空腹胰岛素水平分别平均为3.05和5.32mU/L。第6天成模后，通过低倍镜下观察，我们发现胰腺被膜淋巴细胞浸润，胰腺间质的纤维组织增生，并且有间质淋巴细胞浸润。而在高倍镜下观察，我们发现胰岛细胞萎缩及纤维化，胰岛细胞边缘也有少量淋巴细胞浸润。此外，第54天成模后，我们还在岛内观察到淋巴细胞浸润。
(3)与其他模型的比较 在建立该模型的过程中，我们注意到，对小鼠进行小剂量连续的腹腔注射STZ，可以激活小鼠体内淋巴细胞，产生类似胰岛炎的病理改变。但是，采用相似的方法在大鼠中却无效。因此，我们使用CFA作为辅助进行建模的手段，依据CFA能够激发机体免疫功能的特点，将其与小剂量的STZ进行联合使用。这种方法可以激活体内淋巴细胞，诱导胰岛β细胞发生轻度的改变。此时，被激活的具有细胞毒作用的T淋巴细胞将上述轻度变性的胰岛β细胞当作靶细胞进行攻击，从而导致自身免疫过程的发生，使胰岛β细胞损害加重。经过3周的注射，自身免疫作用不断被加强，且胰岛β细胞损伤由量变到质变，最终导致大鼠糖尿病的发生。同时，我们发现在进行造模的过程中，使用不同的动物种系可能会导致成功率的不同。
