(1) 复制方法 主要利用转基因或基因敲除技术来研究某些基因表达产物变化对于哮喘的发生和发展的作用。
(2) 模型特点
1）转录因子GATA-3转基因小鼠 该模型的IL-4、IL-5和白细胞介素13(IL-13)合成减少，致敏激发产生的气道EOS浸润和黏液分泌，以及IgE合成均明显减轻。GATA-3调控Th2类细胞因子的表达，消除GATA-3活性可以减缓Th2细胞反应，因此有可能成为哮喘治疗的新靶点。
2）CD23转基因和基因敲除小鼠 抗CD23抗体能够抑制OVA诱导的Balc/c小鼠哮喘模型中IgE和IgG1的合成，阻止肺部EOS浸润及AHR产生。但CD23转基因小鼠致敏激发产生的EOS浸润和气道高反应性增加的程度却与T、B细胞CD23表达呈显著负相关。CD23-/-(基因敲除)小鼠致敏激发产生的哮喘表现亦重于CD23+/+小鼠，提示CD23不仅促进哮喘的发生，还可能对过敏反应和AHR起到负调节作用。
(3) 比较医学 支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症，并由此导致患者的气道高反应性(AHR)，从而引起气道阻塞和气流受限。支气管哮喘发病机制复杂。由于直接进行人体试验的局限性，有关病因的确定、发病机制的探索、新治疗方法的评价和新药的研究与开发在相当程度上均需通过动物实验进行，因此支气管哮喘动物模型的建立为其进一步研究提供了重要的工具。
