(1)复制方法 本实验采用体重18～22g的雄性KM种小鼠，按照30mg/kg体重的剂量经腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。注射麻醉后，将小鼠仰卧位固定在手术板上，并对术区进行常规消毒和去毛。然后沿着腹正中线进行切开，将腹腔暴露。分离肠系膜上动脉，并用无损伤动脉夹夹闭其根部导致缺血。缺血时间控制在20分钟内，待缺血时间到达后，放开动脉夹并进行再灌流时间为1小时的处理。接着，取小鼠血液制备血清并处死小鼠。然后解剖小鼠并取肝脏进行常规病理组织切片。
(2)模型特点 通过采用本方法制作的小鼠肠系膜上动脉缺血再灌注肝损伤模型，可以观察到模型动物缺血时体内的超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，而肝脏丙二醛（MDA）含量呈增加趋势。同时，模型中超氧化物歧化酶活性以及丙二醛含量的体内变化会随缺血时间递增。在肠系膜上动脉缺血20分钟和再灌注1小时后，小鼠血清中的丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）以及谷胱甘肽S-转移酶（glutathione S-transferase, GST）活性明显升高。在镜下观察模型动物肝组织时，仍可见其肝小叶结构，但是肝细胞却呈水样变性，并且胞质疏松呈空泡状。此外，部分肝细胞胞核已经浓缩，体积变小。肝组织内也能够观察到小灶性坏死，并且坏死灶内的肝细胞结构已经消失，呈现出空网状，仅可见残留的细胞碎片以及以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。
(3)比较医学 在临床上，缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）是常见的组织器官损伤。在严重感染、创伤、休克以及心肺功能不全等疾病的病理演变过程中，其起到了重要的作用。目前主要认为，机体出现缺血再灌注损伤的发病机制与缺血时体内生成大量的氧自由基有关，这会导致与缺血有联系的组织器官脂质过氧化。由于机体内肝脏和肠道血管分布的特点，机体肠缺血再灌注可引起肝损伤，甚至会引发多系统器官功能不全综合征。在本方法中，制作小鼠缺血再灌注肝损伤模型时应注意小鼠的保温保湿。也需要关闭腹腔并在腹部覆盖纱布，同时适时地往纱布上补充生理盐水。通过模拟临床上患者的缺血再灌注肝损伤，本模型对于探讨缺血再灌注损伤的发病机制及药物干预具有一定的实用价值。
