(1)改写方法
肝脏脂肪生成的调节主要受肝细胞内酶的影响。通过人工或自然方式改变动物的遗传学基因，可诱发肝脏脂肪肝的实验动物模型。其中PEPCK-nSREBP-1a小鼠和aP2-nSREBP-1c小鼠是促进肝脏脂肪生成基因过度表达动物模型。这些动物的转录因子积聚在特定的细胞核中，导致多种脂肪生成酶的表达增加，从而形成脂肪肝。JVS小鼠和FLS小鼠分别属于降低肝脏脂肪清除基因和多基因作用模型。ob/ob小鼠和fa/fa大鼠则是脂肪生成的自然突变模型。
(2)特点描述
aP2-nSREBP-1c小鼠的转录因子积聚在白色和褐色脂肪细胞的细胞核中，导致这些细胞不能完全分化。白色脂肪组织(WAT)重量明显增加，肝脏内充满三酰甘油，表现为高胰岛素血症、胰岛素抵抗和脂肪肝。在ob/ob小鼠和fa/fa大鼠身上，由于自然遗传突变引起的瘦素阻碍和受体细胞内启动和信号传递异常，使脂肪肝的生成得以发生，伴随摄食过量、肥胖、高胰岛素血症、高血糖和高脂血症等症状。JVS小鼠的原发性肉毒碱缺乏导致脂肪酸转运人线粒体的障碍，脂肪酸难以氧化循环，从而造成肝脏脂肪酸的堆积，表现出肝细胞轻至中度脂肪性变。FLS小鼠则是一种天生的脂肪肝动物模型，随着年龄的增长，肝脏内脂肪含量明显上升，天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶活性增强。
(3)比较医学
基因突变和改变肥胖动物的生活方式，都可能导致脂肪肝的形成。PEPCK-nSREBP-1a小鼠和aP2-nSREBP-1c小鼠是促进肝脏脂肪生成基因过度表达的转基因动物模型，给予低糖类、高蛋白质饮食可诱导动物形成脂肪肝。ob/ob小鼠和fa/fa大鼠属于自然遗传突变模型，摄食过量和肥胖症状均为其发病原因，表现为高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血糖和高脂血症等。JVS小鼠则是降低肝脏脂肪清除基因的动物模型，因为其存在原发性肉毒碱缺乏，导致肝脏脂肪酸代谢障碍，从而形成脂肪肝。FLS小鼠则是多基因调控作用的动物模型，其纯舍子可以自发形成脂肪肝，但与酒精和肥胖无关，是一种应用广泛的脂肪肝动物模型。
