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氯化锰致大鼠帕金森病模型

首页 > 业务领域 > 其他分析测试 浏览: 发布日期:2023-05-18 22:17:28

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1.造模材料:本次实验使用SD大鼠,雄性,体重(200±10)g,氯化锰试剂作为造模材料。

2.造模方法:将SD大鼠腹腔注射50mg/kg的MnCl2溶液,正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水,每天1次,连续注射7天。

3.造模原理:锰是一种致使帕金森氏病(PD)发生的因素。它主要作用于黑质中分布着黑色素和多巴胺能神经元的致密带,使其蓄积锰等金属元素。这些蓄积的金属元素会不断释放,进而引起锥体外系神经毒性。因此,锰作为触发因子在多巴胺突触处产生加强作用。通过锰及多巴胺的相互作用,大量自由基在黑质细胞中产生,突破黑质细胞色素的保护屏障,诱导黑质细胞死亡。

4.造模后变化:正常对照组的神经元基本完好,黑质致密部呈月牙形排列;而模型组的多巴胺能神经元毁损大于80%,存活的神经元严重缺失,排列无序。

另外,对白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的含量测定表明,模型组比正常对照组显著增高,正常对照组的平均值分别为(1.85±0.23) ng/ml 和(0.46±0.08)ng/ml,而模型组分别为(3.25±0.60)ng/ml 和(1.08±0.09)ng/ml。

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