(1)复制方法 将实验对象—成年大鼠灌胃给予55℃15％氯化钠(NaCl)溶液或单纯灌输55℃蒸馏水，每次10毫升/千克体重，每日1次，持续12～32周。观察灌胃后动物的一般活动状况，完成造模后，麻醉开腹取胃，进行大体观察，检查胃黏膜的色泽、弹性、皱褶多少、黏液是否丰富，并沿小弯迅速取材，包括胃窦及部分胃体，然后进行组织病理学检查。本研究采用美国休斯敦胃炎诊断分类标准（1994年版）和井冈山胃炎分类标准（2000年版）来制定慢性萎缩性胃炎的标准。采用显微测微器对黏膜厚度、腺体宽度以及细胞厚度进行测量。
(2)模型特点 灌胃15％NaCl热水溶液2周后，胃黏膜的肌层与黏膜层之间开始出现少量嗜酸性细胞和淋巴细胞的浸润。4周时，这种浸润现象变得更为明显，6周时胃黏膜腺体变窄，黏膜肌层与腺体之间距离加宽，并出现较多的淋巴细胞和纤维母细胞的增生。增生的纤维母细胞与黏膜腺体平行，嗜酸细胞减少。8周时，可见明显的纤维母细胞增生，胃黏膜的平滑肌呈钉突状向黏膜固有层插入，血管扩张充血，可见少量淋巴细胞和嗜酸性细胞的浸润。10～12周时，胃黏膜腺体明显缩小，黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中，腺体上1/3～2/3腺上皮萎缩，腺管腔增宽，胃小凹颈部黏膜宽度变窄。此时，电镜检查显示模型动物胃黏膜细胞表面粗糙，黏膜表面糜烂、变得扁平。32周时，胃黏膜细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破损，有纤维性渗出现象。单纯热水灌胃至24周时，胃黏膜腺体明显缩小，腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩，程度基本同15％NaCl热水溶液灌胃10～12周时的组织病理学改变。32周时，大鼠胃黏膜萎缩更加明显。扫描电镜显示，24周时，胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并出现出血现象；32周时，除了表现胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显的特征外，并出现大量上皮细胞脱落、细胞破损和局灶性黏膜糜烂现象。透射电镜显示，24周时，腺体萎缩，纤维结缔组织增生包绕腺体，腺腔不规则，腺细胞萎缩，细胞间距增大，胞质内细胞器减少，分泌颗粒减少并发生空泡化，粗面内质网明显扩张，可见少量细胞的胞核常染色质减少、异染色质增多，靠近核膜出现早期凋亡现象。32周时，细胞萎缩更加明显，胞质内细胞器锐减，早期凋亡现象更加普遍。
(3)比较医学 慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis，CAG)是一种常见的消化系统疾病，发病率高、病程长、病情复杂，在胃黏膜癌前病变中占有重要地位。尽管CAG的病因和发病机制至今尚未完全明了，但多次急性胃炎发作和长期慢性刺激无疑与其发生和发展密切相关。实验证明，热水长期刺激也会损伤胃黏膜，并引起炎症反应；高盐摄入可以刺激胃黏膜，导致表层细胞脱落，这会破坏胃黏膜屏障并引起萎缩性胃炎；当高温和高盐同时作用时，会更加加重胃黏膜损伤程度，加速固有腺体萎缩的速度。本模型最大的优点是造模因素更贴近人类饮食习惯，具有造模周期短、方法简便、成模率高、重现性好等优点，同时产生的病理特征包括黏膜固有腺体缩小、腺上皮萎缩、固有层内出现淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润等。但是，这种模型很难表现肠化生和假性幽门腺化生等病理现象。因此，本模型特别适用于研究饮食习惯与慢性萎缩性胃炎及其癌变的相关性。
