(1)新的复制方法：缺氧造成的心肌变化
新生SD大鼠可以利用缺氧来观察心肌的变化。这项实验是在新生SD大鼠出生后几分钟内将其放入缺氧环境中进行的。而对照组的动物则被放在正常环境下进行喂养。氮气和氧气罐均配备有流量计，并被连接在一个特制的标准尺寸的有机玻璃密闭舱中。在密闭舱中，氧气的浓度可以被控制在10％。空气流经硫酸钙和活性炭以去除氨和水分，并循环使用。碱石灰被放置在舱内以吸收二氧化碳。
动物会在缺氧环境中饲养1-4周，然后使用过量的麻醉剂使其处于麻醉状态下死亡，取出心脏，将左心室和右心室分开并称重。测定其血液红细胞数。心脏组织常规固定，包埋切片，有些会进行Masson's三重染色，以区分水肿心肌和纤维组织，并可使心肌中的非心肌组织显现出来。而另一些则进行细胞核的Hoechst 33258免疫组化分析，以通过心肌细胞核数量的变化来判断心肌细胞是否有代偿性的增生和重构。最后计算出3-4个视野中（20倍）的细胞核数目。比较正常心肌组织和缺氧心肌组织中水肿、纤维细胞和炎症细胞的变化，并进一步研究心肌重构。
实验结果表明，缺氧后的SD大鼠红细胞数量增加，体重增加减慢。缺氧动物的右心室和左心室重量占体重的系数在缺氧后1和4周显著增加，这种增加在右心室更为显著，而且在4周时达到正常动物的2倍。这种增重是机体代偿反应的结果，因为左右心室均增加。右心室比左心室代偿得更厉害，这是因为自出生以来肺动脉即保持高压的结果，但过度肥大相对较为温和。
(2)模型特点
在这个模型中，新生大鼠在出生后立即被放入低氧舱中，这使得新生动物变得更加适应缺氧环境。实验结果显示，出现了左右心室增大的现象和红血球数量增多的症状，而右心室的增大程度大于左心室，这说明该模型伴有肺动脉高压。因此，该模型拥有更广泛的适应证，有利于研究新生儿紫绀性心脏病。
(3)与医学的比较
紫绀性心脏病是一种发病率和死亡率都较高的心脏病。研究慢性缺氧后心肌的变化，细胞死亡机制以及黄萎病的出现时间和效应关系，有助于更好地选择心脏手术的最佳时间和方法。此外，该研究还有利于我们理解患有先天性紫绀性心脏病儿童或因肺部疾病患有慢性紫绀的成人，其心肌的功能性适应。但需要注意的是，由于该模型只考虑了缺氧而未考虑超负荷，因此与临床病理生理学相比仍有一定差距。
