(1)改写方法 在本实验中，我们使用了体重为2.5kg的雄性实验兔，分别于第1、3周经由鼻腔每次感染1ml兔肺炎衣原体（Cpn）AR-39（10IFU/ ml）。除此之外，兔子每日都会被喂予高脂饲料50g（包含6％花生油、2％胆固醇、0.3％胆盐）。在实验过程中，我们定期检测兔子的体重、饮食和排便情况，每2周空腹从耳缘取血2ml以测定血清Cpn IgG抗体。另外，在实验前和实验末检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白，观察As面积占血管内膜面积百分比和测量血管内膜厚度。此外，我们还使用PCR方法检测了兔组织中的Cpn DNA。总的来说，我们经过12周的实验，发现兔的主动脉内膜出现了不同程度的灰白色斑块。这些斑块呈现点、斑、条状分布，边缘清晰，严重者甚至融合成片。血管分崩离析和分叉处比其他部位更明显，而光镜下则能观察到血管内膜明显增厚，内膜大量平滑肌细胞增生，内有脂质沉淀形成泡沫细胞这些病变。
(2)模型特点 本实验结果表明，兔子对于高脂饮食以及Cpn的感染比较敏感。相比于仅有高脂饮食，兔子在高脂饮食的同时感染Cpn后，出现了更为严重的As病变。这表明Cpn可能会助长和加重高脂饮食动物的动脉粥样硬化，因为高脂饮食可能有助于Cpn在受损的血管内膜上定植或侵入。Cpn已被分离并鉴定出存在于人类冠状动脉和颈动脉粥样斑块中。对于研究Cpn感染，兔子和Swisswebster小鼠是最适合的实验动物。
(3)比较医学 近年来，Cpn在动脉粥样硬化形成过程中的作用越来越引起人们的关注。在流行病学、病理学、分子生物学和动物模型等方面，Cpn和As之间的相关性得到了支持。我们的实验结果表明，动脉内膜出现了不同程度的灰白色斑块，内膜明显增厚。内膜大量平滑肌细胞增生，内有脂质沉淀形成泡沫细胞，这是典型的As症状，在血管病理学方面与人类As相一致。而感染Cpn后，兔子产生了类似于间质性肺炎的症状，同时也有机会引发自身免疫性心脏炎症性疾病。Cpn因此可能会加重As的病症。
