(1)原创方法 本实验选用了200克左右的雄性Wistar大鼠，采用高脂饲料和维生素D3粉剂的方式喂养。此外，实验开始时在右下肢肌肉注射了维生素D3针剂，每30天重复一次。大鼠自由饮水。第7天进行了大鼠主动脉内膜球囊损伤术，手术结束后90天，进行了血清TC、TG、LDL-C和Ca2+的检测以及组织切片的定量分析。90天后，大鼠血清中的TC、TG、LDL-C和Ca2+水平明显升高，管壁内皮细胞脱落，内膜变厚，斑块表面覆盖的纤维帽薄，突出部位内含有坏死物质，平滑肌细胞减少，纤维组织增生伴片状或点状钙化，中膜明显萎缩，呈较典型成熟动脉粥样硬化斑块；胸主动脉内膜增厚，中膜变薄。
(2)模型特点 As是多种因素引起的慢性炎症反应，包括脂质浸润、钙超载、内皮损伤等，而本模型采用了促进As形成的高脂饲料(2％胆固醇、0.5％胆酸钠、3％猪油、0.2％丙基硫氧嘧啶和94.3％的基础饲料)和维生素D3粉剂的方式进行喂养。血管形态学检查显示典型的动脉粥样硬化斑块，包括内皮细胞脱落、内膜增厚和纤维化、血管壁向管腔内突出、斑块内含有大量的泡沫细胞等。成功建立了较快速的成熟动脉粥样硬化斑块模型，突出特点是内膜的机械损伤，直接加速了脂质及钙盐的沉积、血流中炎症细胞的侵入。相比于单一的高脂或/和钙超载，该模型的建立更为成熟，更加快速。
(3)医学意义 该模型的血管形态学变化结果显示内皮细胞脱落、内膜增厚、斑块表面的纤维帽薄、突出的斑块内含有坏死物质、平滑肌细胞减少，纤维组织增生伴随片状或点状钙化，中膜明显萎缩，呈现出成熟的动脉粥样硬化斑块。该模型的成功建立为进一步探究动脉粥样硬化病理发生机制提供了新的方法，也为临床上预防和治疗动脉粥样硬化提供了有力的实验依据。
