慢性癫痫模型不仅可以反映癫痫发作的起始、发展，而且还可以反映伴随的脑部病理生理的改变，为更深入研究癫痫提供了基础。目前，根据刺激强度和病情程度的不同，可将慢性癫痫模型分为点燃模型、持续性癫痫模型和自发性癫痫模型。
(一)点燃模型
【造模机制】点燃模型是指在脑部部位重复初始的亚惊厥剂量的刺激(如电/化学药物刺激)，逐渐降低惊厥发作阈值并提高敏感性，经过一个从部分性发作(1～3级)到全身发作(4～5级)的慢性过程，最终表现为反复、自发发作。
【造模方法和模型特点】
1．电刺激点燃模型是目前研究癫痫发生机制使用最多的复杂部分性模型。其点燃的能否出现取决于刺激持续时间、强度和刺激间隔时间等参数。电流强度3mA，持续2秒，1次/日(小鼠)或8mA，持续4秒，2次/日(大鼠)，直至出现5级发作，即被认为达到完全点燃。选取连续10次达到5级发作的大鼠用于筛选抗痫药和机制研究。点燃过程可分为6个阶段，包括同侧面部抽搐、两侧面部抽搐、点头、对侧前肢出现阵挛、站立伴阵挛性跳跃和摔倒伴全身强直一阵挛发作。电刺激脑部许多部位(杏仁核、新皮质区和海马等)可引起点燃，其中最易点燃的为杏仁核。
2．化学点燃模型-马桑内酯点燃模型使用马桑内酯(coriaria lactone)1.25～1.75mg/kg肌内或腹腔注射，1次/84小时，平均为15次(7～20次)。第8次给药后，动物出现凝视、呼吸急促、外耳静脉扩张，之后发展为运动不协调、面部抽搐、触须抖动、前肢抽动(发作级别为1～3级)，伴有棘波和多棘波。完全点燃大鼠表现为站立伴双上肢抽动(4级)和失去姿势平衡、摔倒(5级)，最终表现为全身强直-阵挛发作，持续10～20秒，脑电图(EEG)表现为高波幅痫性放电。该模型的病理改变主要为海马区星形胶质细胞明显变性、坏死，提示马桑内酯对星形胶质细胞和大脑皮质细胞有损伤性作用，该损伤可能在诱导癫痫发作中起一定作用。该模型建立简便、点燃效率高，死亡率低，适于推广。
【模型评估和应用】点燃模型的行为规范、可控性和重复性好，易于判断和定量研究。因此，成为研究人类癫痫发生机制、药物有效性及抗癫痫药物耐药的分子机制，寻找新药物及更有效的治疗方案的理想动物模型。此模型可以较好地模拟人类癫痫的发生、扩布和形成全过程，因此，被认为是更为接近人类癫痫的慢性模型。点燃模型被广泛用于寻找治
