在心脏疾病中，室上性心律失常是一种常见的情况，包括房性心动过速、阵发性室上性心动过速、室上性期前收缩等。其中，房性心动过速在多数情况下伴随着器质性心脏病，尽管在一些无器质性心脏病的患者中也可能发生。其发生机制多数是折返或自律性增高。
关于阵发性室上性心动过速的机制，目前研究表明其机制为折返，而室上性期前收缩的机制则往往是自律性增高。为了研究室上性期前收缩，在动物实验模型方面，可以通过采用程序期前刺激心房不同部位模拟不同部位起源的期前收缩。这种方法既简单又实用。早年间，有学者采用了离体心脏标本来进行研究，使用Tyrode溶液(NaCl 137mmol/L，NaHCO3 12mmol/L，Glu 11mmol/L， KCl 2.7mmol/L，NaH2PO4 3.6mmol/L，MgCl2 1.6mmol/L，CaCl2 2.7mmoFL)向取下的心房组织持续灌入，通过固定在右心耳的银导线向组织输出规则的频率较慢的电刺激 (频率大约为窦房结自发频率的1/10)，即可在心电图上记录到期前收缩。尽管目前很少有研究或文章是单独研究室上性期前收缩，但是在动物模型方面已经有所探索。
值得一提的是，室上性心动过速的研究也受益于早期动物离体心脏标本上进行电刺激实验的结果。由于该机制较为明确，因此并未进一步发展相应的动物模型。最近，有研究采用了电刺激希氏束下心肌来模拟预激综合征的表现。同时也发现，转基因大鼠过表达PRKAG2可以表现出预激综合征的表现，这让人们更加了解预激综合征。
房性心动过速的机制则相对比较复杂，据悉研究者已经开发了一些用于研究的动物模型。为了研究内向整流 Ik+ 在房性心动过速中的作用，一些研究者通过程序刺激的方法制造了房性心动过速的动物模型。在该模型中，将单极起搏电极置入右心室与右心房，并与事先埋于颈下皮肤的起搏器相连。然后为了防止快速心房起搏对心室功能产生不良影响，通过射频消融将房室传导完全阻断并以80次/分的频率起搏心室。以400次/分起搏心房7～13天后，静脉注入戊巴比妥30mg/kg将实验犬麻醉并行机械通气，然后经左侧胸腔将心脏剥离体外，并在心房内多个部位予S1S2刺激。S1S1周长从200毫秒到500毫秒不等，每15次S1刺激给予一个S2刺激，诱发房性心动过速。此外，肠胃神经和心脏神经的交感神经递质 (如去甲肾上腺素) 作用于心房局部，也可以模拟不同部位起源的房性心动过速。这主要用于研究自律性增高的房速。
