1.培养毒株感染大鼠模型
Steven LV等人为了研究肠病毒的病理过程和感染机制，使用培养的IDIR毒株感染了4～6日龄CD大鼠，感染途径为灌胃，剂量为10μl。感染后12小时，病毒抗原已经在感染动物体内检测到。随着时间的推移，病毒抗原的检测率逐渐下降，感染后14天已经完全检测不到病毒抗原。使用定量酶免法发现，感染后第1天在所有样品中检测到高水平的病毒抗原。到感染后2d和3d，肠病毒的抗原高峰急剧下降。第二个抗原峰值在第4天。
对于大体病变，剖解可见乳鼠大肠内充满水样不成形稀便或黏液，严重情况下可回肠至直肠段，可见不同程度的胀气。光镜下观察，感染后第一天小肠黏膜绒毛上皮坏死，绒毛上皮合胞体形成，绒毛萎缩，而对照大鼠远端小肠黏膜绒毛上皮细胞可见核空泡，而感染病毒大鼠则不同。感染后第三天，远端小肠绒毛萎缩，对照大鼠远端小肠上皮大的顶端空泡在5个感染大鼠中4个缺乏。感染后第五天，绒毛长度的改变在常规光镜下不易发现。在远端小肠，感染后1～5d滤泡深度增加，绒毛高度和滤泡深度的比率在感染后1～3d减小，但更精细的变化是在感染后其他时间或小肠段。感染大鼠的远端小肠绒毛在整个12天研究过程中比对照大鼠短。其他组织和器官未见明显异常。
2.患者粪便感染模型
为了研究肠病毒在患者粪便中的感染能力和病理过程，魏强等人选用了SPF级Wistar和SD两个品系的乳鼠。每只5日龄乳鼠经口感染10μl患者粪肠悬液(经0.22μm滤膜过滤)，观察发病过程、排毒时间、病原、病理学改变和组化抗原定位。感染后24小时出现腹泻症状，2小时后全部发病，腹泻持续到第6天，两个品系均较敏感。感染后期出现肛门阻塞，生长迟缓，但未见死亡，均见有大体和组织病理学改变，如空泡变性，包涵体，抗原阳性，各种表现相似于自发EDIR。实验感染结果表明RRV是EDIR的病原，且可排毒到第6天。
自然发病和实验感染的乳鼠在大体解剖上均出现腹部膨隆以及黄色稀便，疾病后期常有坚硬粪便阻塞肛门，不易脱落。对于光镜观察，自然发病乳鼠小肠上皮细胞空泡化较严重，但未见到包涵体。实验感染乳鼠的小肠绒毛短粗，24～48h后可见到圆形或椭圆形，大小与胞核相近的嗜酸性染色物质和少量包涵体。感染过程中，未出现淋巴细胞浸润等炎症反应。免疫荧光组化抗原定位显示，小肠空肠
