肌营养不良症是一种肌肉疾病，具有遗传性。不仅会引起非炎性肌肉变性，还表现出脂肪堆积、血清肌酸激酶(CK)上升、酶的异常以及肌红蛋白变性等多向性变化。其遗传方式多种多样，有X染色体隐性遗传的肌萎缩病型、常染色体显性的颜面肩胛上腕型、常染色体隐性的肢带型、先天型等。
1956年，科学家在雏鸡中发现了肌营养不良性症状，该症状仅出现在骨骼肌上，很快被广泛应用于动物模型的研究。患病的雏鸡不能从仰卧位站立起来，翅膀呈僵直状，胸肌肥大，肌肉颜色混浊，其寿命与正常鸡无大的差别。随着科技的发展，通过改良培育出发病快、肌肉脂肪少的常染色体隐性遗传的肌营养不良鸡种。随后还应用转基因技术培育出多种小型化肌营养不良鸡。
现在，肌营养不良小鼠也是常用的动物模型，应用最广的是2个同基因异系的小鼠——129/Re-dy系和357BL/6J-dy系。这两个系异性交配产生的F1(129B6 F1)小鼠被广泛应用于实验研究。骨骼肌病理组织学变化和人的进行性肌营养不良症相似，不需太长时间即可显示出症状。
水貂中存在非强直性肌营养不良症，病程与发展较慢，与人类的Duchenne肌营养不良症相似。就病程而言，本动物模型类似人类的肢带型、面肩肱型、少儿常染色体隐性遗传的肌营养不良症。另外还存在肌营养不良小鼠，类似萎缩性肌紧张症模型动物，其中一些品系的发病率几近100％。
动物模型的选择和建立对于相关疾病的研究起到了重要的推动作用。BSG-/-鼠就是一种常用于进行性肌营养不良症研究的小鼠，它的骨骼肌生后2周即可出现病理改变，随着年龄的增长逐渐加重，其心脏也有表现出纤维化的现象。
