近年来的研究表明，白癜风的发病过程中，T淋巴细胞介导的自身免疫起着重要作用。为了建立基因修饰动物模型，许多研究以此为基础进行探究。除此之外，热休克蛋白70也成为了研究的热点。据研究，热休克蛋白70i可以诱发并加速自身免疫性色素脱失。
据报道，酪氨酸酶是黑色素合成的重要酶，同时也是黑素细胞分化成熟的特征性标志。因此，Gregg等人构建了特异识别酪氨酸酶的抗原表位的T细胞受体转基因小鼠，即Tyr+AAD+小鼠。这些小鼠在产后3天便出现白癜风于双耳表皮，同时在产后5天眼周出现色素脱失，在产后6-7天则在口鼻部分出现色素脱失。而在产后3周，这些小鼠尾部也出现了色素脱失，部分7周左右的小鼠还出现了复色现象。当这些斑点逐渐稳定并遍及全身时，这些小鼠约在20-21周左右的时候，白癜风皮损停止进展。
另一方面，Harris等专家则将CD8+T细胞移植到Krtl4-Kitl*转基因小鼠之中，从而诱导了表皮色素脱失。移植成功后第5周，这些小鼠耳、后脚掌和尾等部位出现了色素脱失斑，逐渐呈扩大趋势。值得一提的是，这些小鼠的毛发并未出现任何色素脱失现象。
在优化酪氨酸酶相关蛋白-1的诱导下，HSP70i在小鼠体内被沉默。据结果显示，HSP70i基因灭活小鼠体内无法诱导稳定和持久的色素脱失，同时在皮肤和毛囊部位也缺乏T淋巴细胞活性和T细胞浸润等特点。
据评估，Tyr+AAD+小鼠与人类白癜风的特征极为相似，而且没有性别差异，因此可以用于研究白癜风的发生发展机制以及治疗靶点。不过该模型也存在其色素脱失现象不稳定的缺陷，导致进一步研究存在着局限性。Krtl4-Kitl*转基因小鼠模型主要表现为色素脱失主要发生在表皮层，皮肤组织学也与人类白癜风活动期的特点类似，可用于免疫学机制研究以及临床治疗药物的筛选。但其持久性和稳定性尚未被充分评价。HSP70i基因灭活小鼠则可用于白癜风发病机制和热休克蛋白相关治疗药物的研究，但机制仍需进一步研究。
