高血压和心室血液流出道受阻是造成心脏压力超负荷的常见原因。压力的超负荷会使心脏发生肥厚，并且逐渐影响到心脏的代偿机制。心脏代偿机制受到影响后，心力衰竭就可能随之而来。其中，主动脉和肺动脉的缩窄是心脏压力超负荷的主要原因，例如，主动脉、肺动脉缩窄或半月瓣狭窄均可加重心脏后负荷。而建立心衰模型的主要途径是通过缩窄大血管的口径以产生血管狭窄，进而形成心衰模型。但是为了成功建立心衰模型，必须要控制缩窄的程度。
主动脉狭窄法是一种制作心衰模型的方法，通过缩窄大鼠主动脉，使心脏产生超负荷，导致心肌肥大，形成心脏疾病模型。在该方法中，使用含有4号丝线的无菌塑料软管来缩窄主动脉。对幼年Wistar大鼠升主动脉或腹主动脉慢性缩窄，可以在术后3到5个月产生稳定的后负荷心衰。该模型成功率高，操作方便，重复性好，且造价低，但缩窄程度难以掌握。
家兔也可以使用主动脉狭窄法来制作心衰模型，该方法比较适合研究压力负荷过度时心肌肥大的发生以及在转化为衰竭心肌过程中的形态和代谢改变。方法是在分离腹主动脉后用特制的动脉夹，或穿刺针和动脉一并结扎的方式来缩窄大血管。
另一种建立心衰模型的方法是肺动脉狭窄法。该方法针对肺动脉进行缩窄，致右室后负荷增加，右心排血障碍，并逐渐发展为心衰。缩窄方式是使用丝线穿过肺动脉主干根部，缩窄肺动脉主干外径为3mm，术后动物会出现心衰症状表现。虽然该方法成功率较高，但模型对动物创伤较大，容易引起大出血和肺损伤等情况，动物不易存活。
总之，主动脉狭窄法和肺动脉狭窄法均可以用于制作心衰模型，但需要注意缩窄程度的精细控制，同时需要注意动物痛苦和安全。这些模型可以用于研究心脏代偿机制失调和心力衰竭的发生机制，以及心衰药物的研发和临床应用等领域。
