在视觉系统中，弱视是指在眼球某条子午线上视力弱化，而其他方向则视力正常。这种情况通常由高度散光造成，如果未及时矫正，就会导致弱视的出现。一种常用的动物模型是把动物放置在仅有一个方向性线条的环境中，或人为制造动物散光。这种技术虽然复杂，但在研究弱视的病理生理过程中起到了重要的作用。
随着弱视猫模型的建立以及电生理学和组织学技术的发展，人们逐渐发现弱视时视觉系统功能和结构发生了复杂的变化。例如，神经节细胞、外侧膝状体和视皮质都存在结构和功能上的改变，这些改变与弱视的形成机制息息相关。
研究人员发现，C-fos基因在这一过程中发挥着重要的作用。C-fos基因是即刻早期基因，可参与细胞的生长、分化和细胞可塑性发育过程。研究表明，C-fos基因对视觉的正常发育具有重要的作用，并是视觉发育的中介物质。动物实验表明，单眼剥夺性弱视猫双侧视皮质C-fos基因表达不平衡。同时，单眼剥夺可造成猫剥夺侧视皮质17区剥夺眼相应输入层次的血管活性肠肽和P物质表达下降。敏感期内单眼剥夺也可导致大鼠视网膜节细胞层、外侧膝状体A1层和视皮质17区Ⅳ层Bcl-2表达降低。这些发现揭示了弱视的病理生理过程。
Wiesel认为，测定外侧膝状体细胞大小是评价单眼剥夺效果的指标。外侧膝状体作为视觉信息的中继站和初步整合处理中枢，其细胞发育对异常视觉刺激非常敏感，且发育过程与视功能变化相一致，因此外侧膝状体是研究弱视形态学的重点。猫出生后单眼缝合研究表明，受剥夺眼支配的外侧膝状体细胞明显比非剥夺眼支配的细胞小40％，同时剥夺眼支配的细胞生理学也发生了变化。同样地，LeVay等研究人员用Golgi法对弱视猫的外侧膝状体细胞按其胞体和树突的形态特征进行比较，发现剥夺层中的X、Y细胞无论树突还是胞体都较非剥夺层小。在猴的实验中，单眼剥夺也产生了与猫相似的改变。
