1.刀豆蛋白A诱导的肝损伤模型
【操作步骤】将BALB/c小鼠按体重分组，用PBS稀释刀豆蛋白A至2mg/ml，然后以10～20mg/kg尾静脉注射。8小时后，可出现肝损伤。
【结果分析】刀豆蛋白A可激活CD8+或CD4+细胞，并增加IFN-γ的释放。后者通过促进炎症细胞对肝门静脉区的浸润及活化巨噬细胞功能，诱发细胞因子综合应答，从而对肝细胞产生细胞毒效应。给药8小时后，血清ALT、AST明显升高，病理形态学改变表现为肝小叶有严重的中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，炎症病灶还可见于门静脉区与中央静脉区。电镜显示出弥漫性肝细胞坏死的现象。
2.苦基氮(picryl chloride, PCL)所致迟发性变态反应机制诱发的肝损伤模型
【操作步骤】将BALB/c、ICR或昆明种小鼠按体重分组，预先剃去它们腹部的毛后，将1％PCL的乙醇溶液0.1ml涂于其腹部，以造成致敏效果，5天后重复致敏。在第二次致敏的5天后，用0.2％～0.5％PCL的橄榄油溶液10μl肝内进行注射攻击，18小时后检测结果。
【结果分析】迟发性变态反应其主要反应细胞为Th1型淋巴细胞及其趋化的炎症细胞等，并且苦基氮可激活Th1型淋巴细胞从而诱发免疫介导的免疫损伤，表现为肝脏损伤。该模型的病理表现包括：ALT、AST明显升高，肝细胞坏死，门管区炎症细胞浸润。这种肝损伤的程度与免疫反应的强度成正比，并且这种损伤不仅局限于注射部位，还可能影响到整个肝脏。
