1.造模材料 动物：SD大鼠，雌雄各半，体重(300±20)g；药物：青霉素。此外，可以利用其他实验工具和药物进行癫痫模型的建立。
2.造模方法 模型组动物腹腔注射青霉素700万u/kg，空白对照组动物同时腹腔注射等量生理盐水。其他建立癫痫模型的方法包括：电刺激、昏迷、磷脂酰肌醇、不同药物联合使用等。
3.造模原理 青霉素能引起癫痫发作的可能机制为其可抑制GABA能神经元，引起抑制性突触活动减弱或兴奋性突触活动增强，从而导致神经元兴奋性增高。癫痫是一种神经元放电异常导致的慢性脑疾病，其病理机制尚不完全清楚，可能包括[caption id="attachment_1" align="aligncenter" width="625"]癫痫的病理机制[/caption]神经元功能异常、突触前膜过度放电、离子通道功能改变以及神经营养缺乏等多种因素。当神经元兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP)综合超过一定阈值即可产生阵发性去极化飘移(paroxysmal depolarization shift, PDS)，这一过程与Ca2密切相关。PDS是癫痫电生理学的主要特征之一，脑电图记录到的棘波就是PDS有关动作电位的反应。
4.造模后的变化 造模前大鼠活动灵活，饮食正常，反应敏捷，皮毛纯白光滑。腹腔注射青霉素后，动物逐渐变得安静，随后出现眼神呆滞、呼吸加快，继而出现点头，头部肌群抖动，或身体突然出现一下抽动。过20～30min后，轻者出现单个或多个肢体抽动，四肢分开，重心下降，翘尾，不协调地爬行；重者则表现为全身肌肉强烈抽动，突然奔跑，跳跃，摔倒，全身强直持续抽搐而至死亡。模型组癫痫性发作潜伏期为(50.81±11.43)s。研究癫痫模型不仅对于癫痫疾病的治疗有重要意义，同时也有助于深入探究癫痫发病机制，为开发新型治疗药物提供理论基础。
