1.造模材料：本次实验使用SD大鼠，雄性，体重(200±10)g，氯化锰试剂作为造模材料。
2.造模方法：将SD大鼠腹腔注射50mg/kg的MnCl2溶液，正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水，每天1次，连续注射7天。
3.造模原理：锰是一种致使帕金森氏病(PD)发生的因素。它主要作用于黑质中分布着黑色素和多巴胺能神经元的致密带，使其蓄积锰等金属元素。这些蓄积的金属元素会不断释放，进而引起锥体外系神经毒性。因此，锰作为触发因子在多巴胺突触处产生加强作用。通过锰及多巴胺的相互作用，大量自由基在黑质细胞中产生，突破黑质细胞色素的保护屏障，诱导黑质细胞死亡。
4.造模后变化：正常对照组的神经元基本完好，黑质致密部呈月牙形排列；而模型组的多巴胺能神经元毁损大于80%，存活的神经元严重缺失，排列无序。
另外，对白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的含量测定表明，模型组比正常对照组显著增高，正常对照组的平均值分别为(1.85±0.23) ng/ml 和(0.46±0.08)ng/ml，而模型组分别为(3.25±0.60)ng/ml 和(1.08±0.09)ng/ml。
