RAS是肾素-血管紧张素一醛固酮系统的缩写。RAS是机体调节血压最重要的系统之一。肾素催化血管紧张素的生成，后者可以引起全身微动脉收缩，血压升高。同时，它还可以刺激肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，醛固酮又可促进肾小管对Na+的重吸收，增加细胞外液量，从而引起血压升高。目前，已相继建立了RAS相关的多个基因的基因工程动物模型。
1. 血管紧张素原 (angiotensinogen, AO) 基因工程动物模型
科学家将大鼠的AO基因转入小鼠体内，导致小鼠血压升高。血压升高水平与体内AO的表达量成正相关，大约每个基因拷贝引起血压上升8mmHg。完全敲除AO基因的小鼠则血压下降。科学家还在小鼠杂交后，发现大鼠AO基因主要在脑和/或肝内表达，而不是在肾中表达，表明脑RAS对小鼠的血压有调节作用，而肾RAS则没有该调节功能。
2. 肾素基因工程动物模型
小鼠有两种肾素基因即肾素-1(Ren-1)和肾素-2(Ren-2)。科学家将小鼠Ren-2基因转入大鼠体内，获得转小鼠Ren-2基因大鼠模型，血压升高，出现了心脏肥大、内皮细胞功能障碍等相应并发症。科学家还用129品系小鼠建立了Ren-2基因敲除小鼠模型，该模型的血压等生理指标正常，发现在Ren-2基因缺失情况下，Ren-1具有代替 Ren-2基因行使调节血压的机能。人类血管紧张素原和肾素之间存在着种属特异性的相互作用，转基因小鼠中两基因同时高度表达才可以获得稳定的血压升高，此类高血压动物模型常常伴有动脉硬化、肾功能失调、心脏肥大等症状，该模型也进一步证实了RAS通过肾脏和心血管系统调节血压的重要功能。
3. 血管紧张素转移酶 (ACE) 基因敲除动物模型
科学家使用基因敲除技术建立了ACE敲除小鼠模型，此模型出现了低血压和肾功能受损症状，这种变化在雄性小鼠更加明显。通过对人类ACE研究发现，男性ACE基因与高血压发生有一定的相关性，而女性则不存在这种相关性，说明雄性激素对于 ACE和高血压的调节有一定的影响作用。
4. 血管紧张素Ⅱ受体基因工程动物模型
血管紧张素受体分为AT1和AT2两个亚型，其中AT1又分为AT1a和AT1b两个亚型。科学家发现，AT1受体基因多态性与原发性高血压及相应的终末器官的损伤具有很强的相关性。AT1受体的过量表达可引起心脏病变和对AngⅡ反应增强。但是，AT2受体过量表达可诱导产生缓激肽、NO和环鸟苷酸，从而引起血管舒张，并在一定程度上可以减轻心脏病变的发生。纯合或杂合型AT1a受体基因敲除小鼠出现血压下降和肾小球一肾小管反馈系统异常现象，ATlb基因敲除小鼠则血压正常，表明在这种小鼠体内，AT1a受体可以取代AT1b受体的功能。AT1a基因和AT1b基因双基因敲除小鼠出现明显的血压下降和肾脏异常。AT2基因敲除小鼠血压升高，对DOCA盐敏感性增加。
