颈椎力学失衡动物模型

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(1)造模方法 在对兔颈部进行剪毛和清洁并使用每公斤体重0.1克氯氨酮麻醉后,将兔固定在手术台上,并进行颈背部正中纵向切口(从OA环枕关节到第二胸椎棘突处),切开皮肤后用钝器分离肌肉,暴露出棘突。随后,完全分离脊柱两侧附着于棘突椎板和小关节的肌肉,最后切除C1至C7的棘上和棘间韧带。手术后依次缝合皮下筋膜和皮肤,并在切口处外敷纱布,待纱布脱落后不再更换。

(2)模型特点 X线检测显示,术后8个月发现明显的椎间狭窄、椎体前缘骨赘形成和颈椎曲度变直。组织学检测表明,术后3个月椎间盘纤维环出现裂隙,排列不规则,髓核皱缩或变小。少数椎间盘可见髓核轻度突出。软骨终板出现不规则增生和钙化。椎体前缘有软骨细胞形成骨赘,可明显看出由软骨终板延伸增殖而来。术后8个月,椎间盘髓核完全纤维化,纤维环板块层状结构消失,呈玻璃样变化。椎体前缘骨赘形成。

(3)比较医学 这种造模方法不会损伤椎间盘,但会逐渐引起颈椎间盘的退变。由于破坏了动物颈后部的软组织结构,使动物在低头时有更容易低头倾向,这符合白领阶层人员易患颈椎病的流行病学调查结果。软骨细胞在纤维环中的出现是颈椎间盘退变的主要标志。关于颈椎病的病因和发病机制,通常认为颈椎间盘退变是引起颈椎病的根本原因,而引起颈椎间盘退变的机制包括椎间盘内部的降解酶活性升高、营养供应减少和活细胞比例下降,以及翻译后蛋白质修饰和基质疲劳衰退等。每个人每个椎间盘在其自然生长过程中都要经历类似的变化过程,只是程度和时间不同,而生物力学的失衡加速了这一变化,且退化更为严重。

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