神经根的机械性压迫并非本病产生的唯一因素。神经根的炎症反应、营养障碍以及传导特性损伤等因素同样重要。
(1)实验方法 首先，以戊巴比妥钠麻醉大鼠，并将30mg/kg的药剂量注入其腹腔。随后，按照颈7为中心的标记，将大鼠的皮肤和皮下组织沿着棘突纵向切开。在用眼科剪刀剪断颈6、7两侧横突以上椎板后，暴露出椎管内的脊髓。接着，在使用神经剥离子将脊髓推向右侧后，将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6、7神经根腋下。最后，逐层缝合无菌包扎。
(2)模型特征 经过3天制造模型后，模型组大鼠神经根周围的致炎物表现出明显的血管扩张、充血以及神经纤维水肿，伴有轻微的炎症细胞反应。7天后，大鼠神经根周围的致炎物主要表现为严重的炎症细胞浸润。伴有神经纤维水肿和变性的症状。14天后，模型组大鼠神经根周围的致炎物内出现严重的肉芽肿形成，伴有多核细胞，纤维母细胞及胶原纤维仍可见不同程度的炎症细胞浸润。21天后，模型组大鼠神经根周围的致炎物内胶原纤维明显增多，且向严重的瘢痕化发展。
模型实验中，大鼠非常不活跃。当有外在因素惊动时，只能用右上肢和双下肢缓慢爬行，左上肢紧贴胸前，不敢触地。同时，模型鼠用棉签轻触颈7神经根分布区时，会有身体迅速躲闪的现象，并持续不断地嘶叫。实验观察表明，模型鼠约在2周左右开始恢复活动能力。动作的恢复从左上肢不能触地，紧贴胸前逐步到可用肘关节触地，痛觉的变化则从痛觉敏感到不太敏感。
模型鼠的体感诱发电位N11波幅下降，N9～N13潜伏期延长。术后不同时期，大鼠神经根内P物质含量明显增加，而血浆中PGE2含量增加则反映出炎症反应严重程度的变化。
(3)比较医学 神经根型颈椎病的根性痛并不仅仅是机械性压迫所致。该病的产生实质上是在神经根管狭窄的基础上，继发性生理、生化改变出现代谢紊乱、代谢产物淤积(突出髓核中的号样物质、酸性产物蓄积)、生物活性物质释放(组胺、磷脂酶A2、P物质、前列腺素等化学性物质)的刺激。与病理学、行为学、电生理学和放射免疫等方法的研究结果相比，该实验方法造成大鼠颈神经根的炎症反应，符合神经根型颈椎病急性期的病理表现。
