(1)复制方法
在进行此实验时，先禁食实验小鼠（雌雄不限）16小时后，用20％浓度的百草枯溶液100mg/kg体重给小鼠经口一次性灌服。灌服后，小鼠可以自由饮水和进食。进行了3天后，肺组织内出现了静脉淤血和局部出血，中性粒细胞和纤维母细胞轻度增多，还出现了少量纤维组织增生的现象。此后，经过7天的时间，肺组织内除了出现局部间质增厚及纤维增生外，还可以看到慢性炎症和出血的现象，并出现了中性粒细胞、巨噬细胞和纤维母细胞增生。在14天之后，肺组织内出现了间质增厚，支气管扩张，肺泡上皮增生，淋巴细胞、巨噬细胞及纤维母细胞开始增多。等到21天之后，肺组织内慢性炎症灶及纤维增生范围扩大，局部有纤维化倾向及肺组织实变，但淋巴细胞、巨噬细胞及纤维母细胞数量有所减少。在造模42天后，肺组织淤血，局部间质明显增生。
(2)模型特点
利用百草枯引起机体器官组织细胞氧化，使肺组织严重受损最终发生纤维化是此模型的主要特点。小鼠体内吸收百草枯后会产生大量的氧自由基，同时，百草枯对小鼠体内会产生双重作用。肺脏是百草枯致机体中毒的主要靶器官，肺泡上皮细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积作用。因此，在百草枯对机体的双重作用下，肺组织会发生严重的损伤最终引起纤维化。此模型操作简单，复制时间短，病理特征明显，重复性较好，对药物筛选和发病机制的研究有一定的实用价值。
(3)比较医学
肺纤维化是一种病因复杂的临床综合征，能够导致肺纤维化的疾病很多。然而，人类肺纤维化大多数病程较长，且多为并发症或终末期病变。因此，肺纤维化及炎性反应明显，病变范围和程度较重。相对应地，百草枯作为联吡啶类化合物中的一种速效触杀除草剂，若使用过量或接触时间过长，很容易导致动物机体中毒。此模型正是利用百草枯对小鼠机体毒性作用引起的继发性损伤所致。在保证小鼠的存活和控制百草枯剂量的前提下，模型小鼠的肺纤维化程度与范围相对较轻，呈现出一种渐进性演变的肺纤维化病变，即早中期病变。因此，在应用此模型时，必须慎重考虑并高度重视，避免对动物身体造成损伤。
