急性胃黏膜病变是一种常见病，常由药物、乙醇、急性应激等引起。这种病变的特点是胃黏膜以多发性糜烂为主，被称为急性胃炎。其中，非甾体类抗炎药如阿司匹林，对胃黏膜屏障有很大的不利影响，会减少前列腺素合成，降低胃黏膜屏障功能；乙醇则直接损害胃黏膜屏障；盐酸可抑制内源性一氧化氮生成，导致黏膜通透性增加，都会导致胃黏膜破坏，从而引起糜烂出血。

为了研究这种急性胃黏膜病变的形成机制，研究者们选择了不同的制模方法。

其一，使用乙醇灌胃的方法，在 Wistar 大鼠身上建立了糜烂型出血性胃炎模型。研究者们将大鼠灌胃给予乙醇，对照组则是使用抗酸药或者中药预处理。结果显示，灌胃乙醇的大鼠溃疡指数明显高于对照组。

其二，使用阿司匹林盐酸灌胃的方法，在 Sprague Dawley 大鼠身上建立了糜烂型出血性胃炎模型。研究者们将大鼠按一定比例灌胃给予阿司匹林盐酸混合物，随后观察其胃窦全层组织的变化。结果显示，与对照组相比，灌胃阿司匹林盐酸混合物的大鼠胃蛋白酶原含量明显上升，PGE2 含量却下降。

其三，使用束缚应激的方法，在 Wistar 大鼠身上建立了糜烂型出血性胃炎模型。研究者们用胶带将大鼠束缚在特制的“T”型架上，以模拟应激状态。结果发现，束缚应激组大鼠的胃黏膜损伤明显大于对照组。

这些模型的特点是胃黏膜以糜烂出血伴炎性细胞浸润为主，同时促胃液素和胃蛋白酶原含量也会升高。这些模型的成功率达到了100%，且重复性好，可以用于非 Hp 感染性急性胃炎的各类治疗方法的观察与研究。

北检院部分仪器展示