NO（一氧化氮）是人体内重要的降血压分子之一，通过扩张血管和调节肾脏钠水代谢来降低血压。在人体内NO是通过NOS（一氧化氮合酶）的作用产生的。NOS分为三种：神经型(nNOS)、诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)。目前研究表明，eNOS基因多态性与高血压的发生与进展有关。其中，eNOS多态性Glu298Asp与高血压的易感性相关，而GlyllThr则与高血压无关。

不同类型的高血压与eNOS基因多态性表现不同。研究发现，nNOS和iNOS基因多态性与原发性高血压无相关性。

通过对基因敲除小鼠的实验可以发现，eNOS基因敲除可导致高血压，吸入NO则能使血压降低。在该模型中还出现了肾素分泌异常、血管舒张受损、血管异常重塑、心脏肥大和功能紊乱等方面的变化。因此，eNOS基因的遗传变异可能导致了部分类型的高血压发生。

在如今心血管疾病高发的情况下，我们需要加强对高血压相关遗传基因的研究，以期更好地预防和治疗这类疾病。

北检院部分仪器展示