(1)原创方法 本文介绍一种缺血再灌损伤模型，该模型用体重在250-450g的雄性大鼠进行实验。首先，以1.2-1.5g/kg体重的剂量，用25%的乌拉坦作为麻醉药腹腔注射。接着，将大鼠四肢皮下的针状电极插入心电图机和心电示波器中，描记一段正常的心电图Ⅱ导联。然后，将大鼠固定在手术台上，进行气管插管和人工呼吸，调整呼吸比为1：2；呼吸频率为60次/min，潮气量为60ml/kg体重。在第3-4肋间开胸，暴露心脏并剪破心包膜。接着，在心脏左冠状动脉前降支起始端约2mm处进针，并置一1号丝线，稳定10min后，再将一长1cm，内径为3mm的塑料胶管和动脉一起结扎。然后，开始每分钟记录一次心电图，连续记录30min后沿塑料胶管剪断丝线，使其重新灌注。每分钟记录1次心电图，连续记录40min，观察大鼠心律失常发生的情况。恢复冠脉灌注即刻后可出现心律失常，主要表现为窒性早搏、室性心动过速、室性颤动及房室传导阻滞。再灌后15min内发生率最高。
(2)模型特点 该方法所构建的模型可以用于药物对心肌细胞的保护作用研究，特别是针对缺氧一复氧时药物治疗缺血一再灌损伤引起的心律失常。该模型的操作简单，成功率高；缺点是大鼠冠脉前降枝变异较大，结扎部位难以每次均在同一位置，导致试验的变异性较大。
(3)比较医学 缺血再灌损伤表现为灌注心律失常、心肌顿抑、结扎损害和心肌内出血等。其机制主要是由于自由基和胞内钙超负荷两个因素引起的。缺血和再灌期间所产生的自由基在再灌期间的有氧环境中与脂质、核酸等反应，造成生物膜损伤加重，并引发胞内Ca2+进一步超负荷，导致严重心律失常。
