高脂、高糖、高盐是高血压饮食方面危险的因素。而动物模拟人类饮食因素的发病需要具有和人类一致的饮食反应性和高血压的敏感性的动物模型。这些高脂、高糖、高盐的因素可导致动物血管及肾脏过氧化产物增多，同时NO生成减少。尤其是单糖，可以引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症，上调AT1表达，伴随着高脂血症，引起血压升高。升高的胰岛素可以诱导水钠潴留，刺激交感神经活性增高，细胞内钙增多，血管平滑肌张力改变。低蛋白和高蛋白都会损害肾脏功能，引起水钠潴留，进而导致高血压。
盐敏感性大鼠高血压模型是一种依赖于高盐诱导的常用模型，代表了一类盐敏感性遗传背景的高血压类型，和交感兴奋、肾脏损伤、水钠潴留有关。在实际应用中，这些饮食诱导的模型不仅会给予一种因素来诱导，饮食因素也常常会被加入其他类型高血压模型的造模中。
有一种特殊情况，在大鼠母鼠饮食中含有低蛋白食物，会引发小仔出现胰岛素抵抗和血压升高。这与胰岛发育受影响、肝脏和脂肪组织胰岛素抵抗以及肾素血管紧张素系统异常有关。母鼠饮食中含有的铁元素不足，也会导致小仔心脏和肾脏发育异常，从而导致高血压。而母鼠饮食中含有糖皮质激素也会引起小仔血压升高。
例如4％NaCl、10％蔗糖饮水和60％果糖饮食或25％果糖饮水、20％猪油饮食等，都是此类模型常用的特殊饮食。这些特殊饮食一般需要持续饮用8周以上，以达到预期效果。
饮食诱导的高血压模型作为辅助造模机制，与其他类型的高血压模型相比，有其特点。例如盐敏感性大鼠模型，一般很少独立用于高血压模型造模，即使使用盐敏感性大鼠模型也常常联合高脂、高糖等来进行造模。因为在没有一定的遗传背景的情况下，饮食诱导高血压模型相对来说比较困难，往往更容易增加其敏感性。因此，结合基因修饰动物模型，往往是对高血压机制研究非常好的基因环境相互作用的模型。这种模型往往会给动物造成胰岛素抵抗等代谢综合征，从而成为研究代谢性心血管病和高血压关系的常用模型。
